简介：泌乳素由位于垂体前叶的泌乳素细胞分泌，多巴胺通过D2受体作用于泌乳素细胞抑制泌乳素的分泌。因此，任何破坏多巴胺分泌或是干扰多巴胺输送到门脉的过程都可能引起高泌乳素血症。泌乳素主要的作用是刺激泌乳，但是由于它具有抑制促性腺激素释放激素、垂体促性腺激素的释放以及减少性激素合成的效应，泌乳素过多分泌导致不孕和性腺功能障碍。

简介：生长发育问题（常见为身材矮小）是儿科医师经常遇到的，这些来看病的孩子大多数是正常的。儿童发育可以被各种内分泌紊乱和遗传因素以及慢性疾病和营养不良等所影响。

简介：以下列出的各种综合征(除了异位分泌导致的内分泌／代谢综合征外)在与它们相关的恶性肿瘤病例中死亡前的诊断率不到1％。在这些病例中，这些综合征的原因不明；通常认为是自身免疫机制。

简介：患者：女性，29岁，因“心悸、手抖半个月”就诊。患者半个月前无明显诱因出现心悸症状．伴手抖、乏力，劳累、活动后症状加重，休息后可略缓解。无软瘫、昏厥、视物缺损、手足搐搦等不适症状，无夜间憋醒。自发病来饮食正常，

简介：贫血是指血红蛋白水平的下降，也是最常见的血液疾病。其发病率在各地差异甚大，但从全世界的范围来看约为30％。在发展中国家由于食物匮乏和／或肠道寄生虫致机体失血，贫血的患病率较高。在英国，有10％的健康妇女有某种程度的缺铁。当血红蛋白水平中度下降(Hb>lOg／d1)时，

简介：老年人发生动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的风险明显增高，血脂异常是ASCVD的独立致病性危险因素。干预老年人血脂异常、特别是降低胆固醇，可发挥显著的ASCVD一级预防和二级预防作用，且具有良好的安全性。生活方式改善是老年人血脂异常的基本治疗，他汀类药物是防治ASCVD的首选药物。降脂治疗需要个体化，根据血脂水平和心血管病的危险度确定降脂药物的初始剂量，从小或中等剂量开始，然后根据治疗反应调整剂量，使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达到与年轻人同样的目标水平。

简介：多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）是引起不孕和月经周期异常最常见的原因，其卵巢固有特征是卵泡数量的增多和功能的亢进，因此PCOS是原发性卵泡病。现代医学认为卵泡的发生是一个十分复杂的过程，人类卵泡的生长过程包括始基卵泡的募集、生长、发育到最终只有1个优势卵泡发育成熟并排卵，从始基卵泡发育到成熟卵泡大约需1年的时间，在此完整过程中任何一个环节出现问题都将致排卵异常，而未能选择1个优势卵泡的原因仍不十分清楚。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目前认为骨髓增生异常综合征（MDS）是一组异质性造血干细胞克隆性疾病．以骨髓无效造血和外周血细胞减少为特征，多数伴有染色体异常的细胞遗传学改变，有转化为白血病的风险。MDS的发病机制尚不明确．造血干细胞／祖细胞、骨髓微环境及其之间复杂的相互作用在疾病发生、

简介：1发病机制阴茎异常勃起（priapism）是指在没有性或性刺激的情况下，阴茎持续勃起超过4h，是外科少见的急症之一。按发病时阴茎的血流动力学机制分缺血性、非缺血性及特发性阴茎异常勃起（idiopathicpriapism）。

简介：我岳母今年60岁．患肺结核已半年，一直在服抗结核药治疗。近一个月来，老人出现右上腹疼痛不适、恶心、胃口差。到当地医院检查，谷丙转氨酶（ATJT）126U／L，谷草转氨酶（AST）56U／L。其余正常。医生说出现上述症状是因服用抗结核药引起肝损害所致。要求暂停服用抗结核药，进行保肝治疗，等肝功恢复正常后．再进行抗结核治疗。请问抗结核药是怎样引起肝损害的，出现肝损害主要有哪些表现。在什么情况下要停药进行保肝治疗？

简介：抗利尿激素异常分泌综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）系指各种原因引起内源性抗利尿激素分泌，相对于体液渗透压水平呈不适当地增多，导致水潴留及稀释性低钠血症的复杂病症。

简介：目的探讨宫腔镜诊断绝经前后异常子宫流血的临床价值及安全性。方法回顾性分析2010年1月至2015年1月因异常子宫出血于重庆市长寿区人民医院妇产科行宫腔镜检查的272例患者的临床特点及组织病理学资料。结果组织病理学诊断子宫内膜息肉75例．其中5例镜下误诊为子宫黏膜下肌瘤，镜下诊断符合率为93．3％（70175）；子宫黏膜下肌瘤50例，符合率为90．9％（50／55）：子宫内膜增生症97例，其中7例镜下误诊为不典型增生或癌，符合率92．8％（90／97）；不典型增生或子宫内膜癌19例，符合率为73．1％（19／26）；萎缩性子宫内膜23例；宫内节育环残留8例。结论绝经前女性以子宫内膜增生、子宫黏膜下肌瘤、子宫内膜息肉为主，子宫内膜癌及癌前病变少见；而绝经后女性主要以子宫内膜息肉、萎缩性子宫内膜、癌及癌前病变为主。宫腔镜对常见的子宫内膜病变具有良好诊断价值，宜同时配合组织病理学检查。

简介：1临床资料病例1女，49岁，确诊右乳腺癌后行右乳腺癌改良根治术，术后行CEF（吡柔比星75mg／m2，环磷酰胺600mg／m2，氟尿嘧啶500mg／m2，第1～3天静脉点滴）方案化疗（21d方案，共6疗程）。

简介：甲状腺功能异常与心血管疾病密切相关。老年人促甲状腺激素分布曲线向高水平方向偏移，因此，需应用年龄特异的参考范围判断甲状腺功能状态。近来，亚临床甲状腺疾病日益得到重视。研究表明亚临床甲状腺功能亢进（亚甲亢）可引起心脏结构和功能的改变，可引起房颤的发生率增加。而亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）可能是心力衰竭、缺血性心脏病、全因死亡的一个潜在危险。异常甲状腺功能经纠正后，与甲亢和甲减相关的心血管疾病可得到缓解。基于老老年患者中亚临床甲减可能有保护作用，因此，亚临床甲状腺功能异常对心血管疾病的影响以及何种患者经过治疗可以获益，需要更多的循证医学的证据用以指导临床实践。

简介：在临床工作中我们会发现帕金森病（PD）患者可同时伴有甲状腺功能异常。甲状腺功能减退（甲减）或甲状腺功能亢进（甲亢）的临床表现如淡漠、反应迟钝、乏力、消瘦、抑郁、焦虑等症状与PD的非运动症状有很多相似之处。

简介：为提高国内广大临床医师对甘油三酯增高及心血管剩留风险的重视程度．推动高甘油三酯血症的规范化管理．中华医学会心血管病分会循证医学评论专家组会同中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织相关领域的专家．共同讨论和制定了《甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识》。

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.

简介：有研究发现，原发性肾病综合征（primarynephriticsyndrome，PNS）患者存在甲状腺功能低下。原发性肾病综合征患者甲状腺功能低下，不仅加重肾脏本身病变，而且影响PNS的治疗效果和预后。肾病综合征伴发甲状腺激素水平异常的现象早已引起关注，