简介:目的探讨胰腺肿瘤局部切除术在胰腺神经内分泌肿瘤治疗中的作用。方法回顾性分析南京医科大学第一附属医院1999年1月至2011年12月实施的18例肿瘤局部切除术治疗胰腺神经内分泌肿瘤的临床资料。结果本组18例,其中男女各9例,平均年龄43.4岁。13例实行胰腺中段切除术,5例实行胰腺肿瘤切除+胰腺空肠Roux—en—y吻合术。术后病理无功能胰岛细胞瘤12例,胰岛素瘤4例,胰腺类癌、VIP瘤各1例。肿瘤总计22枚,平均直径3.3(0.8—6.0)cm。术后并发症:胰瘘6例次(33.3%),腹腔出血2例次(11.1%),腹腔积液、切口感染、继发糖尿病各1例次(5.6%)。无围手术期死亡及再手术病例。随访11—161个月,均无肿瘤复发。结论对于胰腺神经内分泌肿瘤,肿瘤局部切除是一种安全可行的手术方式,可有效保留胰腺的内外分泌功能。
简介:目的观察同期超分割放射治疗联合化疗对局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效和毒性反应.方法对初治局部晚期非小细胞肺癌患者48例分别采用超分割同步放化疗(实验组)或常规分割同步放化疗(对照组)治疗.实验组患者24例,放疗剂量:56~64.4Gy/40~46次,1.4Gy/次,2次/d;对照组患者24例,放疗剂量:60~66Gy/30~33次,2Gy/次,1次/d.两组患者均接受依托泊苷+顺铂(EP)方案同步化疗.采用RTOG标准评价急性放射性食管炎发生情况.结果随访1年,实验组患者1年局部控制率(66.7%)高于对照组(54.2%)(P<0.05);1年总生存率(OS)实验组患者(70.8%)高于对照组(58.3%)(P>0.05),实验组患者≥2级和≥3级急性放射性食管炎发生率高于对照组(P<0.05).结论局部晚期非小细胞肺癌同期超分割3DRT放化疗联合辅助化疗可获得较理想的局部区域控制率和总生存率;主要毒性反应为急性放射性食管炎、骨髓抑制、消化道反应.
简介:目的前瞻性观察经皮冷消融治疗的不良反应、肿瘤变化及近期疗效,探讨该技术治疗局部进展性胰腺癌的可行性。方法2008年9月至2009年9月共59例局部进展性胰腺癌患者采用氩/氦为基础的冷冻系统,在超声引导下行经皮冷消融治疗。将冷冻探针插入胰腺肿块的中心,做2次循环冷冻,每次冷冻5min,温度为-160℃,然后复温,持续10min。检测治疗前和治疗后7d的血清淀粉酶活性;冷消融后每4—6周行CT扫描评价肿瘤变化;应用Kaplan-Meier法计算生存率。结果59例患者共有76个活检证实的肿瘤,位于胰头部56个、胰体部7个、胰尾部13个。肿瘤中位大小4.5cm,19例伴肝转移。术后发生腹痛45例(76.3%),发热29例(49.2%),血淀粉酶升高34例(57.6%),严重并发症(腹腔内出血、胰漏、肠梗阻和冷冻探针针道转移)5例(8.5%),无冷消融相关性死亡。中位住院时间21d。2例(3.4%)获得完全缓解,23例(39.0%)获得部分缓解,30例(50.8%)疾病稳定,4例(6.8%)疾病进展。中位存活期8.4个月;3、6、12个月存活率分别为89.7%、61.1%和34.5%。结论超声引导下的经皮冷消融是一种安全可行的局部进展性胰腺癌微创治疗技术。
简介:目的探讨术中或经皮冷冻加^125I粒子植入对局部进展型胰腺癌的治疗价值。方法对38例经过综合评价被认为不能接受手术切除的局部进展型胰腺癌采用手术中或经皮冷冻加^125I粒子植入方法进行治疗。^125I粒子植入系在手术直视下或在超声或CT引导下经皮穿刺完成。8例患者人院前接受过4—6个周期化疗。治疗后3个月做CT评价肿瘤治疗反应。结果11例患者接受术中冷冻,27例接受经皮冷冻,其中14例接受2次冷冻,3例接受3次冷冻。29例在冷冻的同时行肿瘤内^125I粒子植入,9例在术后于超声或CT引导下行^125I粒子植入。15例(其中13例伴胰周淋巴结或肝转移)患者行区域动脉化疗。CR、PR、SD和PD分别为9例、16例、10例和3例。20例(52.6%)患者出现上腹痛,16例(42.1%)血清淀粉酶升高,5例(13.2%)并发AP,其中1例为SAP,均经保守治疗痊愈。无治疗相关性死亡。随访5—37月,中位生存期12个月,6、12、24和36个月总生存率分别为94.7%、49.4%、21.8%和5.4%。接受化疗患者的6、12、24和36个月生存率分别为93.3%、26.6%、0和0,未接受化疗者生存率分别为95.6%、65.9%、19.8%和9.9%,两组相差显著(P〈0.01)。生存期最长的2例分别为31和37个月,目前无任何复发证据。病死29例,12个月内共病死15例。结论对大多数胰腺癌尤其不能手术切除患者,冷冻治疗有良好疗效,不良反应发生率较低。在冷冻同时或其后加用^125I粒子植入,与冷冻治疗有相辅相成之效。
简介:很多器官、组织.包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem,RAS),后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用.主要是可调节局部血流.与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关.同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。
简介:目的探讨并发症少、并能为周围动脉重建术提供良好手术环境的可靠麻醉方法。方法2004年12月~2010年6月,选择143例动脉造影诊断股浅动脉闭塞和13例髂动脉闭塞并伴有严重间歇性跛行或静息痛以及56例肾功能衰竭行血液透析治疗的患者,在0.22%利多卡因局部浸润麻醉下行周围动脉重建术,其中13例行耻骨上人工血管转流术,143例行股-腘动脉旁路移植术,56例行上肢动静脉搭桥术。术前评定患者的美国麻醉师协会(ASA)分级及合并症。记录麻醉药用量、视觉模拟评分(VAS)及舒适评分(BCS)、围手术期并发症。并记录手术当日晨间、切皮时、手术开始后1h和手术结束时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脉搏氧饱和度(SpO_2)。结果所有病例均顺利耐受手术,且术区环境良好,BCS评分(2.6±08),VAS评分(3.0±2.1),各时间点MAP,HR和SpO_2无明显变化。利多卡因(0.22%)用量350~487mg,平均用量417mg。本组病例围手术期死亡率为0,转流血管通畅率为97.16%(206/212)。结论利多卡因局部浸润麻醉能够为周围动脉重建手术提供良好的麻醉效果,操作简单,并发症少,尤其适用于高危、高龄患者。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时)。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活(p〈0.001),心肌细胞LDH释放增加(p〈0.001),心肌活力下降(p〈0.001),同时自噬上调(p〈0.05),复氧时calpain活性更高(p〈0.005),LDH量更高(p〈0.001),心肌活力更低(p〈0.001),自噬更增强(p〈0.01),而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活(p〈0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p〈0.001),改善细胞活力(p〈0.001),这种改善伴随着自噬上调(p〈0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。