简介：脂氧素（lipoxin，LX）是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物，新近的研究发现LX对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用，能促进炎症反应的及时消退，被认为是机体内重要的内源性脂质抗炎介质，誉为炎症反应的“刹车信号（brakingsignals）”或“停止信号（stopsignals）。

简介：恶性肿瘤死亡的主要原因系肿瘤的远处脏器转移。预防或降低肿瘤的转移对提高患者的生存率至关重要。目前关于恶性肿瘤转移有许多理论，如慢性炎症的诱导，

简介：目的探讨对呼吸内科重症患者进行护理干预的临床效果。方法选取呼吸系统重症患者200例为研究对象,随机分成观察组和对照组,每组100例。对照组患者采用常规护理,观察组患者在同对照组患者护理基础上,进行心理、氧疗、通气护理干预。结果观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为91.0%和69.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者HAMA量表评分分别为（5.43±1.10）分和（12.40±2.99）分,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者满意度分别为89.0%和87.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者舒适度分别为87.0%和62.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论通过对呼吸系统重症患者进行心理、氧疗、通气护理干预,能显著提高患者的临床治疗效果,减轻患者的焦虑情绪,提高患者的满意度和舒适度。

简介：我们采用凯时联合舒氧灵治疗糖尿病足患者25例，取得显著疗效，报告如下：

简介：重度失血性休克患者88例，随机分为治疗组和对照组各44例。每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外，对照组输入复方乳酸钠溶液10-20ml／M，治疗组输入等量的高氧液。结果：治疗组血压回升、心率降至正常、尿量和血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均明显提出前，较对照组少（P〈0．01）。

简介：体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation、ECMO）技术是应用体外循环技术为新生儿、儿童及成人呼吸和（或）循环衰竭患者进行较长时间生命支持的技术。ECMO技术呼吸支持的价值在于提供有效呼吸支持的同时．保证了保护性肺通气策略得以坚持和其他治疗手段有机会实施．直到患者康复。目前有关ECMO技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中的价值仍存有争议。

简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：原发性移植物衰竭是心脏移植术后短期内发生的严重并发症,是术后30天内死亡的首要原因。来自受体、供体和移植过程中的多种因素共同导致了原发性移植物衰竭的发生。在过去十年内,机械循环支持的进步给这一并发症的治疗带来了希望,体外膜肺氧合可以给予移植心脏更多的时间,使其从暴露的多重应激事件中得以恢复,它的早期应用逐渐成为治疗PGF的安全有效的手段。

简介：原发性骨质疏松症是临床上一种常见病，多发病，主要见于绝经后妇女和老年人。早期多无明显的症状和体征，到了中晚期后，各种症状和体征则相继出现并逐渐加重。主要表现在三个方面：疼痛、脊柱畸形和易骨折。随着我国人均寿命的不断延长，发病率呈逐年上升的趋势。

简介：<正>42例患者应用丁螺环酮5mg/d开始,每2～3天渐增5mg直至10～20mg/d,分2～3次服。氯丙咪嗪从50mg/d开始,增至100～175mg/d,分2次服。结果:HAMD评分较治疗前基线分显著降低(P<0.01)。HAMD总评分第1周即有下降,第2周下降显著(P<0.01)。第6周末痊愈率71.42％,显著进步21.43％,

简介：目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响，探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例，随机分为2组（各75例），2组均服用300mg负荷量氯吡格雷，然后分别给予氯吡格雷150mg／d、75mg／d治疗14d，14d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血，采用光学比浊法测定血小板聚集率（PA），同时计算血小板聚集抑制率（PAl）。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义（89．63±4．89VS．90．27±4．84，p〉0．05）；试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降（41．36±5．13vs．51．69±3．98，p〈0．05），血小板聚集抑制率较对照组明显增强（48．27±629vs3858±5．48，p〈0．05），均有统计学差异。住院14天内，两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少，亚急性血栓形成发生率（1．3％VS4．0％，P〉0．05）相近，轻微出血发生率（2．7％VS4．0％，P〉0．05）无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者，l50mg／日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率，从而降低血栓事件，且不增加短期出血风险，具有较好的耐受性和安垒性。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：脑血管疾病的发病率、病死率和致残率很高，在我国人口死因中居第二位。目前普遍认为脑梗死尚无特效治疗。近两年来我院应用低分子量肝素钙联合疏血通注射液治疗脑梗死效果良好。现将观察结果报告如下。

简介：目的应用RNA干扰（RNAi）技术阻断5-脂氧合酶（5-LOX）的表达，观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA（smallinterference,siRNA）和1个阴性对照siRNA质粒表达载体，采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞，RT．PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达，MTY法检测细胞的增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为（3．0±1．4）％、（18．8＋1．5）％、（53．5±2．3）％、（56．1±2．0）％、（52．4±2．5）％；5-LOX蛋白表达抑制率分别为（4．5±2．0）％、（18．1±2．5）％、（50．4±4．3）％、（48．9±4．4）％、（45．9±4．0）％。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为（2．1±1．0）％、（5．5±1．3）％、（11．9±1．2）％、（13．4±1．1）％、（13．8±1．3）％。；48h的增殖抑制率分别为（3．0±1．3）％、（16．0±2．2）％、（25．7±2．5）％、（25．3±3．1）％、（27．2±3．2）％。转染24h细胞凋亡率分别为（2．0±0．8）％、（5．3±1．0）％、（10．6±1．2）％、（12．4±1．0）％、（10．6±0．9）％；转染48h的凋亡率分别为（3．0±1．0）％、（7．1±1．1）％、（17．5±0．9）％、（21．5±1．1）％、（15．7±1．0）％。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达，并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：目的在CABG手术中浅低温体外循环（ECC）时，给予大剂量丙泊酚或硫贲妥钠，至BIS为0，探讨在BIS不同抑制程度时，其对脑氧代谢的影响。方法27例ECC下行CABG病人，随机分为对照组、丙泊酚组和硫贲妥钠组。分别在给药前、后BIS下降到不同程度直到0时，抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液计算COE。结果各组在各个时间点的COE均无差异。结论在低温体外循环中丙泊酚或硫贲妥钠对BIS的抑制程度，与剂量呈正相关；使BIS下降到0的剂量的丙泊酚或硫贲妥钠在浅低温ECC中低温时，没有改变脑氧摄取率（COE）；BIS可以反映麻醉药对脑代谢的抑制程度，其精确的相关性，有待于今后进一步实验研究。

简介：目的比较冲击量与常规剂量甲强龙治疗原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的临床疗效及安全性。方法选取2016年7月至2018年7月我院收治的新诊原发性免疫性血小板减少症患儿52例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组26例。两组患儿均给予常规药物以及丙种球蛋白治疗。在此基础上,对照组患儿给予常规剂量甲强龙治疗,观察组患儿给予冲击量(大剂量)甲强龙治疗,疗程4~6周。比较两组患儿的临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗4~6周后,观察组患儿的治疗总有效率为84.6%,对照组患儿为76.9%,观察组患儿的临床疗效显著优于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿的皮肤黏膜出血消失时间、血小板计数(PLT)恢复正常时间、住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,观察组患儿的不良反应发生率(92.3%)显著高于对照组(11.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用常规剂量甲强龙治疗新诊原发性免疫性血小板减少症患儿,可以明显提高患儿的血小板水平,改善其出血症状,不良反应发生率显著低于使用冲击量治疗。

简介：目的研究高压氧治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床疗效观察及脑电图(EEG)的变化。方法选择60例患有HIE的新生儿随机分为2组，常规治疗组采用常规吸氧、防治感染、脱水剂、激素、控制惊厥及脑细胞代谢激活剂等支持、对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加以高压氧治疗。在治疗前后进行脑电图(EEG)检查，同时进行临床疗效判定。结果高压氧治疗组EEG的异常率明显降低，临床总有效率明显提高，高压氧治疗组各项指标明显优于常规治疗组(P<0．05)。结论高压氧治疗能明显缓解脑组织缺血缺氧，改善脑功能，促使受伤脑细胞尽快恢复，提高临床疗效。

简介：目的探讨丙戊酸钠（VPA）对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0．2、1．0、5．0mmol／L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h，采用WST-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组，单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后，VPA5．0mmol／L组的细胞生长抑制率为18．9％，显著高于对照组、PBS组及VPA0．2、1．0mmol／L组（0、4．4％、6．8％、6．i％，P值均〈0．05）；干预48h后，VPA1．0、5．0mmol／L组的细胞生长抑制率分别为12．9％、25．9％，显著高于对照组、PBS组、VPA0．2mmol／L组（0、6．2％、4．6％，P值均〈0．01）。VPA干预24h后，VPA1．0、5．0mmol／L组G2期细胞比例分别为（26．57±1．88）％、（34．11±4．74）％，显著高于PBS组、对照组、VPA0．2mmol／L组[（10．724±2．02）％、（13．53±2．28）％、（13．81±2．40）％，P值均〈0．01]；VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖，诱导细胞阻滞在G2期。

简介：目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房（ICU）肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果，以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果，并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例，肠内喂养失败后第1天10：00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组，共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8：00，给药24h后，开始记录每日10：00，16：00，22：00和次日4：00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者，直接纳入联合治疗组，联合治疗时间6d，治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2：（75±19）1）S（130-4-23）ml；d3：（72±16）w（120±21）ml；d4：（71±22）VS（125±18）ml；P〈0．05】；红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2：65．7％US37．8％；d3：51．4％VS27．0％；d4：45．7％VS18．9％；d5：40．0％IJS16．2％；P〈0．05]；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳，在第5天的喂养成功率高达64．3％，明显高于红霉素组（40％）和甲氧氯普胺组（16．2％）；治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价（APACHEI／）评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳；治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�