简介：目的：分析研究在2型糖尿病的临床治疗中采用达格列净与二甲双胍联合方式的效果。方法：从2021年4月到2021年10月我院就诊的2型糖尿病患者中，选取92例作为本次研究的对象。按照1-92的顺序进行数字随机编号，单号的患者作为参考组，采用二甲双胍进行治疗，双号的患者作为研究组，采用达格列净与二甲双胍联合治疗，然后对比两组患者的治疗效果，包括空腹血糖水平、餐后2h空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、体质指数水平这四个方面。结果：治疗前，两组患者这四项水平差异不大，同一指标下进行两组数据对比，没有发现明显的统计学意义，p＞0.05。经过治疗，研究组患者的这四项水平明显低于参考组患者，同一指标下进行两组数据对比，统计学意义明显，p＜0.05。结论：在2型糖尿病的临床治疗中，相较于单一用药，采用达格列净与二甲双胍联合的方式，可以显著降低患者的血糖水平，有效控制其体重，降糖和降脂效果均十分突出，值得推广和应用。

简介：目的：观察胰岛素联合多种口服降糖药治疗血糖控制仍未达标的2型糖尿病患者加用达格列净的疗效。方法：采用随机、单盲、安慰剂对照前瞻性研究。60例胰岛素联合2种或以上不同作用机制的口服降糖药治疗血糖未达标的2型糖尿病患者随机分为达格列净组与安慰剂组各30例,达格列净组加用达格列净10mg/d,疗程12周。检测2组干预前后的平均空腹血糖、平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比和低血糖百分比、糖化血红蛋白、空腹和餐后2hC肽、血酮、血尿酸、血脂、血压、体重和每日胰岛素剂量,同时监测24h尿糖、蛋白、尿酸的定量,每周1次定期查尿常规,严密观察不良事件。结果：干预前2组各项基线指标相近（P〉0.05）。治疗结束后安慰剂组各项指标较干预前均无明显改变（均P〉0.05）。达格列净组治疗后平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比分别下降（4.6±1.8）mmol/L、（341±112）mmol/L、3.2±0.9、54.7%±19.8%,明显低于安慰剂组（均P〈0.01）;平均空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、血尿酸与每日胰岛素剂量则下降（1.3±0.9）mmol/L、1.4%±0.9%、（0.3±0.5）mmol/L、（30±10）μmol/L、（8±6）U/d,且低于安慰剂组（均P〈0.05）;总胆固醇下降（0.4±0.7）mmol/L（P〈0.05）,但与安慰剂比较差异无统计学意义;24h尿糖和尿酸排泄分别增加（37.8±9.9）g、（128±92）mg/24h,高于安慰剂组（分别P〈0.01和〈0.05）。结论：达格列净可以明显降低胰岛素联合多种口服降糖药治疗未达标的2型糖尿病患者的血糖,并降低血糖的波动,未明显增加低血糖等不良反应。

简介：目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARγ）激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型，于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量，观察胰腺病理学改变，并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为（7171±1636）U／L和13．00±2．36，均较假手术组的（523±166）U／L和1．67±2．34显著增高（P〈0．01），而PPARγmRNA在两组中表达均较弱，无显著差异（0．18±0．05对0．22±0．03，P〉0．05）；吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为（4504±1901）U／L和9．00±0．89，均较ANP组明显下降（P〈0．05），PPARγ,mRNA表达较ANP组增强（0．56±0．05对0．18±0．05，P〈0．05）。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。

简介：<正>对照组20例,用原综合疗法包括饮食、运动,原磺脲类降糖药(SU)治疗继续1个月。治疗组26例,原饮食、运动疗法不变,将SU换成瑞格列奈2～4mg/d,连用1个月。结果:治疗结束次日复查,治疗组糖耐量试验在餐后1h显著增高后,2、3h呈显著性递降

简介：目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。

简介：双联抗血小板治疗被广泛应用于冠状动脉疾病的治疗,尤其是急性冠状动脉综合征（ACS）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者.其中一部分应用氯吡格雷治疗患者由于对氯吡格雷反应性差而未达到很好的治疗效果,这就是＂氯吡格雷抵抗＂现象.近年通过对不同他汀类药物种类、药物剂量、联用时其他因素的干扰等研究表明,他汀类药物直接独立影响个体对氯吡格雷抗血小板的反应证据不足,但这些研究为进一步研究氯吡格雷抵抗机制及明确他汀类药物与氯吡格雷相互作用提供依据,从而指导临床医师及时调整抗血小板治疗患者的用药方案,以避免恶性血栓栓塞事件发生,本文综述了他汀类药物与氯吡格雷的相互作用.

简介：目的探索乳腺癌前哨淋巴结（SLN）转移的危险因素，验证纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）模型的临床应用价值。方法回顾性分析山东省肿瘤医院2001年12月至2012年1月接受前哨淋巴结活检（SLNB）的1227例乳腺癌，其中412例SLN阳性，通过绘制趋势线和计算ROC曲线下面积（AUC）评估预测准确性，同时分析SLN转移的危险因素。结果肿瘤大小、位置、组织学分级、脉管侵犯、多灶性、ER和PR与SLN转移明显相关（P〈0．05），除肿瘤位置外均是SLN转移的独立预测因素（P〈0．01）。MSKCC模型的AUC值为0．730，预测值≤16％的患者（8．7％，107／1227）SLN阳性率为0．9％，预测值≥70％的患者（4．3％，53／1227）SLN阳性率为96．2％。结论本研究分析的SLN转移独立预测因素与MSKCC基本一致。MSKCC模型是一种有效的预测SLN转移的工具，预测值≤16％的患者可避免腋窝手术，≥70％的可直接行ALND，其他患者仍应接受SLNB。

简介：目的应用血栓弹力图评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征（ACS）合并糖尿病（DM）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后抗血小板治疗的疗效和预后.方法入选2016年6月至2017年1月期间在陕西省第四人民医院心血管内科住院治疗的ACS合并DM患者100例.采用前瞻性、随机对照的研究方法,按随机数字表分为两组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组50例.PCI术后24~48h行血栓弹力图检测,比较两组花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率以及最大血凝块幅度（MAADP）.术后随访6个月,比较两组主要不良心血管事件（MACE）、出血事件和呼吸困难的发生率.采用SPSS19.0软件进行数据处理.根据数据类型,分别采用t检验或χ2检验进行组间比较.结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组AA抑制率[（72.3±26.6）%vs（54.0±31.4）%,P=0.041]和ADP抑制率[（76.5±22.1）%vs（43.4±28.7）%,P=0.016]均显著增高,MAADP幅度显著降低[（33.2±10.5）vs（48.2±13.6）mm,P=0.024].替格瑞洛组AA抑制率〈50%（14.0%vs38.0%,P=0.006）和ADP抑制率〈30%（6.0%vs28.0%,P=0.003）的患者数量显著低于氯吡格雷组.术后6个月替格瑞洛组MACE发生率较氯吡格雷组显著降低（8.2%vs22.9%,P=0.045）;两组出血事件和呼吸困难发生率间差异无统计学意义.结论对于ACS合并DM患者,PCI术后服用替格瑞洛的抗血小板疗效明显优于氯吡格雷.

简介：目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效，以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及神经功能缺损（NIHSS）评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组，每组40例，比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低，且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切，可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分，值得推广应用。

简介：目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响，探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物冶疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例，随机分为2组（各75例），2组均服用300mg负荷量氯吡格雷，然后分别给予氯吡格雷150mg／d、75mg／d治疗14d，14d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别1二服药前、服药后第14天采2组患者静脉血，采用光学比浊法测定血小板聚集率（PA），同时计算血小板聚集抑制率（PAl）。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义（89．63±4．89VS．90．27±4．84，p〉0．05）；试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降（41．36±5．13vs．51．69±3．98，p〈0．05），血小板聚集抑制率较对照组明显增强（48．27±629vs3858±5．48，p〈0．05），均有统计学差异。住院14天内，两组均无心血管死亡、严菊的颅内出血和严羲血小板减少，亚急性血栓形成发生率（1．3％VS4．0％，P〉0．05）相近，轻微出血发生率（2．7％VS4．0％，P〉0．05）无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者，l50mg／日高氯吡格雷维持最可以明显降低血小板聚集率，从而降低血栓事件，且不增加短期出血风险，具有较好的耐受性和安垒性。

简介：目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件（MACEs）以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[（24.2±2.8）vs（15.3±2.4）s]和血凝块形成时间[（13.4±2.6）vs（6.6±1.8）s]显著增高,而最大幅度[（46.2±2.1）vs（69.5±3.2）mm]显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%（16/120）vs32.5%（39/120）,P〈0.01]；但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高；替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。

简介：急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS)是当今世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一,严重影响患者的生活质量和寿命。冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)是目前治疗ACS的最有效方法,而抗血小板聚集是预防支架内再狭窄或支架内急性/亚急性血栓,改善预后[1]的关键。目前,氯吡格雷联合阿司匹林已经成为ACS标准抗血小板治疗模式[2]。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见的早期并发症,发生率高达33%,发病1周内病死的SAP患者中60%～80%与ALL/ARDS有关.

简介：目的探讨阿司匹林联合小剂量氯吡格雷抗血小板治疗高龄老年不稳定型心绞痛（UA）患者的心血管事件发生率及安全性。方法选择诊断明确的UA患者120例,随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）,对照组采用阿司匹林（0.1g,1次/d）等冠心病二级预防药物治疗;治疗组在以上治疗的基础上加用小剂量氯吡格雷（50mg,1次/d）,观察用药12个月心血管事件发生率,并评价其安全性。结果与对照组比较,治疗组能降低主要终点事件的发生率（P〈0.05）,而两组出血事件发生率无明显差别（P〉0.05）。结论阿司匹林联合小剂量氯吡格雷抗血小板治疗在高龄老年UA患者中的疗效肯定且安全。

简介：目的：观察二甲双胍联合达英-35治疗对多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）患者性激素及血脂水平的影响，为PCOS临床治疗提供依据。方法收集2010年1月至2013年1月来浙江省临海市第二人民医院妇产科治疗的52例PCOS患者为研究对象，按随机数字表法随机分为对照组和观察组，每组各26例，对照组给予二甲双胍治疗，观察组采用二甲双胍联合达英-35治疗。比较2组治疗前后卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮素（T）及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平变化。结果2组治疗前血脂及性激素水平比较差异无统计学意义（tTC＝1.05，tTG＝－1.23，tHDL＝－1.31，tLDL＝1.01，tFSH＝1.14，tLH＝1.25，tT＝1.32，P＞0.05），治疗后对照组T水平下降，与治疗前比较差异有统计学意义（tT＝3.65，P＜0.05），FSH、LH水平变化不明显；观察组LH、T水平下降，与治疗前比较差异有统计学意义（tLH＝4.21，tT＝3.82，P＜0.05），FSH水平变化不明显，治疗后2组LH、T水平比较，差异有统计学意义（tLH＝4.12，tT＝3.32，P＜0.05）；2组治疗后TC、TG、LDL水平降低，与治疗前比较差异有统计学意义（对照组tTC＝3.45，tTG＝3.24，tLDL＝3.07，观察组tTC＝3.67，tTG＝3.31，tLDL＝3.11，P＜0.05），HDL水平显著升高（对照组tHDL＝－3.11，观察组tHDL＝－3.86，P＜0.05），2组治疗后TC、TG、HDL、LDL水平比较差异有统计学意义（tTC＝3.24，tTG＝3.28，tLDL＝3.21，P＜0.05）。结论二甲双胍联合达英-35可有效改善PCOS性激素与血脂水平。

简介：目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准，连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间，在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者，并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型（包括PONlQl92R，CYP2C19＊2，CYP2C19＊3，CYP2C19＊17以及ABCBlC3435T）。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中，单因素相关分析显示，在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中，仅有CYP2C19＊2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关（P=0．001），其中CYP2C19＊2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率（46．1％±21．25％）显著高于非携带者（39．38％±19．44％，P〈0．001）。利用多元逐步回归分析，经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后，CYP2C19＊2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关，它能够解释22．2％的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异（P=0．001）。结论CYP2C19＊2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。