简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。
简介:摘要目的探讨髓芯减压并自体骨髓干细胞移植术治疗股骨头坏死(ONFH)的手术护理配合。方法对2014年4月至2015年12月我院46例行髓芯减压、自体骨髓干细胞移植术治疗的ONFH患者采取手术护理配合,包括术前做好心理及健康宣教、备齐手术必需物品,术中严密观察病情,医护人员积极配合,术后做好器械保养工作及康复训练指导。结果46例ONFH患者均成功完成手术,术后无1例患者发生感染;手术平均时间为(69.74±4.21)min,平均住院(12.36±2.43)d,随访3个月后,95.65%患者关节疼痛消失。结论对ONFH患者行髓芯减压并自体骨髓干细胞移植术治疗时,要求护理人员熟练配合,以降低并发症,控制感染,是手术成功的关键。
简介:摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH(卵泡刺激素)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象,分别培养卵巢癌细胞株(SKOV3细胞与3AO细胞),随机分为FSH组与对照组,每组均为21例。采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况;采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P<0.05),FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P<0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.
简介:摘要目的研究石斛合剂对高糖高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因P53mRNA表达的影响。方法大鼠高脂高糖饲养1月后腹腔注射STZ制备糖尿病模型,经石斛合剂治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及P53mRNA表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01);显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05),减少P53mRNA表达(P<0.05)。结论石斛合剂降低血糖,减少大鼠胰岛细胞凋亡,其可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织P53表达有关。
简介:目的:总结重组人粒细胞集落刺激因子治疗急性粒细胞缺乏症的疗效.方法:应用国产重组人粒细胞集落刺激因子治疗11例急性粒细胞缺乏症,观察疗效及安全性.结果:本组11例急性粒细胞缺乏症均合并严重感染,经治疗后均显效,有效率100%,感染治愈率90.9%,仅1例因故中途放弃治疗,无1例死亡.结论:重组人粒细胞集落刺激因子能有效提高急性粒细胞缺乏症病人的粒细胞水平,对及时控制感染有较好的疗效,安全性高.
简介:摘要目的异常黑胆质成熟疗法能否影响“退行性”硬化性主动脉瓣膜病的发展。方法健康新西兰纯种雄性白兔100只,适应性喂养1周后,实验开始前处理20只,剩余80只随机分为4组,即正常对照组(N组)、高脂饮食组(HC组)、阿托伐他汀干预组(AI组)、异常黑胆质成熟剂干预组(MI组)。于0和8周末两点采血行血脂分析。在0,2,4,6,8周时间段,取出主动脉瓣膜标本,AFM下观察内皮细胞纳米结构。结果HC组与N组相比,TG,TC,LDL,HDL测量结果均有明显差异,(P<0.01)。MI组HC组相比,TG,TC,LDL,HDL的测量结果均有显著差异(P<0.05)。AFM50um×50um扫描下HC组与MI组内皮细胞长径6周、8周均有明显差异(P<0.01)。与HC组相比,MI组内皮细胞长径有明显差异(P<0.01)。AFM500nm×500nm扫描下HC组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异(P<0.01),高度6周,8周有明显差异(P<0.01)。与HC组相比,MI组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异(P<0.01),高度8周有差异(P<0.05)。结论随之时间的延长,高脂饮食组主动脉内皮细胞受到明显破坏而异常黑胆质成熟剂对内皮细胞起到保护作用。
简介:目的:探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法:参照Pulaine山四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10win后于再茬注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-KB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。结果:GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达,于再整注6h达到高峰,以后表达逐渐下降,HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降。神经细胞受损减轻,且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论:长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显。
简介:目的:分析儿童传染性单核细胞增多症(简称传单)的临床特点。方法:回顾性分析本院儿科2004年6月至2006年5月诊治的儿童传单49例的临床资料。结果:传单临床表现多样,除发热,咽峡炎,颈淋巴结肿大常见外,肝肿大(82%),鼻塞(49%)和双眼睑水肿(29%)较多见;传单肝功改变以酶学改变为主,其中以乳酸脱氢酶升高最常见,各年龄组传单患儿外周血异型淋巴细胞均明显升高;早期检测EBV-IgM总体阳性率为86%,发生EBV相关性噬血细胞综合征1例。结论:传染性单核细胞增多症是累及多系统的全身性疾病。临床表现多样,易误诊,需提高对本病的认识以早期诊断。
简介:目的:探讨氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)诱导人脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)凋亡的信号途径。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞分成以下各组:(1)空白对照组:不作任何处理,以RPMI1640培养液继续培养48h;(2)OX—LDL各浓度组(共3组):EPCs培养24h后,再分别换用含5,10,20mg/LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h:Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。(3)Wortmannin组:EPCs培养24h后,换用含Wortmannin100μmol/LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果:Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡(P〈0.01),基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白,OX—LDL处理能抑制其表达,降低磷酸化Akt的表达,并存在量效关系(P〈0.05)。结论:Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的;Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K/Akt信号通路实现,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。