简介:摘要目的探讨脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用。方法随机收集心理卫生科抑郁症住院病人,时间从2012年12月至2013年4月,共计50例,定义为研究组;对照组为健康人群,共计50例。在治疗前与治疗后分别与正常对照组人员比较大脑脑源性神经营养因子的水平。结果入院时研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为72.8±13.1pg/mL、4.5±4.9pg/mL,研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为4.8±6.2pg/mL、4.5±4.9pg/mL,研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异无统计学意义(P>0.05)结论我们认为抑郁症患者与血清脑源性神经营养因子水平表达上升有关,治疗能使得抑郁患者血清脑源性神经营养因子水平降低。
简介:目的探讨5-羟色胺再摄取抑制剂治疗老年抑郁症患者的临床疗效及治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的变化,为研究老年抑郁症的发生机制以及抗抑郁治疗的生物学指标提供依据.方法将35例老年抑郁症患者设为病例组,抽取同期健康体检者50名设为对照组.病例组口服5-羟色胺再摄取抑制剂治疗,观察8周;于治疗前及治疗8周末采用汉密顿抑郁量表评定临床疗效.病例组于治疗前及治疗8周末,对照组于入组时检测血清脑源性神经营养因子水平,并进行对比分析.结果(1)病例组治疗8周末汉密顿抑郁量表评分较治疗前显著下降(t=13.02,P<0.01),显效率71.4%,总有效率88.6%.(2)病例组治疗后血清脑源性神经营养因子水平较治疗前显著升高(t=6.94,P<0.01),治疗前显著低于对照组(t=8.02,P<0.01),治疗后与对照组差异无显著性(t=1.62,P>0.05).(3)病例组不同性别患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平差异均无显著性(P>0.05).(4)病例组治疗前血清脑源性神经营养因子水平与病程、年龄、治疗前汉密顿抑郁量表评分均无明显相关性(P>0.05).结论脑源性神经营养因子可能参与老年抑郁症的病因与治疗机制,并可能成为预测老年抑郁症抗抑郁疗效的生物学指标之一.
简介:摘要 目的 探讨脑源性神经营养因子 (Brain-derived neuotrophic factor,BDNF)与脑出血术后脑水肿体积之间、脑出血术后预后转归之间的相关性,为高血压脑出血的预防、疾病干预提供蛋白分子水平依据。方法 对我科收治的80例高血压脑出血手术后患者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中脑源性神经营养因子(BDNF)含量,CT定量扫描并计算脑水肿体积,运用Pearson分析其相关性。结果 不同时间点的BDNF值P<0.05有统计学差异,不同时间点的脑水肿体积亦有统计学意义。患者BDNF值与脑水肿体积呈现负性相关。结论 高血压脑出血术后患者脑水肿程度与其BDNF值密切相关,可以通过测定BDNF值来判断脑水肿,进而指导药物及康复治疗。
简介:本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Westernblot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明:BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。
简介:摘要在健康服务业大力发展的当下,与健康服务密切相关健康产品经营快速增长。本文通过列举健康产品经营管理存在的问题,基于问题的成因分析,探讨了提高健康产品经营管理的对策。