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简介：【摘要】 目的：分析肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的MDCT表现及临床病理特征。方法：从2019年7月-2021年8月抽取本院收治的38例肺黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者开展本次研究，对其相关资料进行分析，即分析此症状的MDCT表现、临床病理。结果：MDCT表现包括四种类型，即一是实变型或是肺炎，二是结节型、肿块，三是支气管血管淋巴管型，四是混合型。经MDCT检查，影像学特征包括20例空气支气管征，18例肺内多发小结节，15例磨破琉璃影，7例胸腔积液，6例纵隔淋巴结增加、肺门淋巴结增大。其中25例患者中有8例患者伴发肺外病变。此类患者临床症状包括盗汗、咳嗽、发热、痰痰、胸痛、气紧。其中有4例患者没有明显的症状。病理表现分析发现有大量的B淋巴细胞浸润，并有核异质细胞出现。结论：经分析，肺MALT淋巴瘤没有特异性的临床表现，病情进展较慢，可能伴有自身免疫性疾病。而MDCT出现肺部实质表现、结节，或是出现肿块并伴有支气管充气征表现，少见淋巴结肿大表现，但确诊需要通过病理检查。

简介：目的探讨CD97蛋白在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）中的表达及其临床意义。方法对47例胃MALT淋巴瘤石蜡切片进行免疫组织化学染色，分析CD97表达及与临床病理因素和生存时间之间关系。结果CD97在肿瘤中呈弥漫性表达，阳性表达率为87．2％：其中肿瘤浸润超过肌层病例表达率为100％，高于肿瘤局限于黏膜层或黏膜下层者的71．4％（P〈0．01）；Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者表达率为96．4％，显著高于Ⅰ期患者的73．7％（P〈0．05）；肿瘤大于5cm者表达率为96．4％，显著高于肿瘤小于或等于5cm者的73．7％（P〈0．05）。CD97强阳性表达者术后平均生存时间39．2个月，较非强阳性表达者（100．3个月）短（P〈0．01）。结论CD97在胃MALT淋巴瘤组织中高表达，且与肿瘤浸润转移和预后密切相关。

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简介：目的探讨次级淋巴组织趋化因子（SLC）对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠病变的影响。方法60只SD大鼠随机分为对照组、UC模型组（模型组）及SLC抗体干预治疗UC模型组（干预组），观察、比较不同组别结肠黏膜炎性和淋巴细胞归巢状况以及结肠组织细胞因子（IL-2和IL-6）的变化。逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）半定量法检测结肠组织中的SLC表达。结果3组大鼠的结肠黏膜炎性反应评分和结肠组织细胞因子含量差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。模型组和干预组的结肠黏膜下存在淋巴细胞异常归巢现象：模型组和干预组SLCmRNA的表达量比对照组明显升高（0．846±0．047和0．768±0．135比0．312±0．112．P〈0．01）．但模型组与干预组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SLC与实验性溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜炎性反应密切相关。阻断SLC是减轻结肠黏膜炎性反应的有效途径之一。

简介：患者女，59岁，左颈部进行性肿大，喘憋3d入院。体格检查：甲状腺左叶Ⅲ度弥漫性肿大，质稍硬，右叶和峡部未见明显异常；双侧颈部未触及肿大淋巴结。

简介：本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL／6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL／6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB／c小鼠，建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型；应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^＋细胞的分布；ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明：①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现；②CVHD模型中，受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^＋细胞浸润；③GVHD小鼠肝、脾eGFP^＋细胞中CD4^＋、CD8^＋细胞比例均逐渐升高；④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高，脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天，肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论：除肝、肠、皮肤外，肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。

简介：目的提高对组织细胞性坏死性淋巴结炎（Kikuchi-Fujimotodisease，KFD）的认识。方法报道3例KDF的临床表现，并进行相关文献复习。结果3例患者均表现为不明原因发热、颈部淋巴结肿大，抗感染治疗无效，病程数周到数月，所有病例都经淋巴结活检得以确诊，激素治疗效果较好。结论KFD并非少见病，由于对其认识不足，临床上易导致误诊误治，故认识其临床特点至关重要。

简介：目的观察EB病毒(EBV)在人淋巴细胞/SCID嵌合体小鼠(hu-PBL/SCID)体内诱发肿瘤的病理形态，检测诱发瘤的免疫标志和人特异性Alu序列，确定EBV诱发肿瘤的性质、类型和来源。方法从无偿义务献血员取外周静脉血分离淋巴细胞(PBL)并将人PBL移植到SCID小鼠体内，再经腹腔注射EBV悬液进行实验感染。观察4月后处死动物进行病理解剖，取小鼠体内肿瘤进行组织病理学观察，以及免疫组化染色、原位分子杂交。结果在34只存活的hu-PBL/SCID嵌合体小鼠中，有24只小鼠诱发出肿瘤。诱发瘤常见于小鼠腹腔后壁和纵隔，呈结节状实体瘤。光学显微镜下观察肿瘤细胞呈圆形，体积较大，弥漫排列，为大裂一无裂混合细胞，伴有浆样淋巴细胞和免疫母细胞样形态。电子显微镜观察瘤细胞核为圆形或不规则状，核内可见成群或散在的EB病毒颗粒。诱发瘤免疫组化染色结果为人类白细胞共同抗原CD45(LCA)阳性，B细胞标记CD20(L26)阳性，T细胞标记CD3(PSI)和CD45RO(UCHL-1)全为阴性。以人Alu序列为探针标记地高辛进行原位分子杂交，肿瘤细胞核显阳性信号。结论在人淋巴细胞/SCID嵌合体小鼠建立了EBV诱发性肿瘤模型，病理分类是非何杰金氏恶性淋巴瘤(大裂-无裂混合细胞型)，肿瘤起源于移植的人B淋巴细胞。

简介：目的研究食管鳞癌组织中趋化因子受体CXCR4与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测68例正常食管黏膜组织、68例食管鳞癌组织、37例食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4表达情况，生存率计算用寿命表法。结果正常食管黏膜组织、食管鳞癌组织、食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4阳性率分别为12％（8／68）、54％（37／68）、84％（31／37）；食管鳞癌组织CXCR4阳性率与临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润有关（X^2=5．40，8．26，6．61，P〈0．05）。食管鳞癌CXCR4阳性表达者3年生存率为32％（12／37），明显低于阴性表达者58％（18／31）（X^2=4．50，P〈0．05）。结论CXCR4阳性表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关，有助于判断预后。

简介：【摘要】目的 对比4%中性甲醛及Bouin液两种固定液对含有大量脂肪组织的淋巴结石蜡病理切片质量的影响，优选适用淋巴结制片的固定液。  方法 选择4%中性甲醛及Bouin液两种固定液，对含有大量脂肪组织的淋巴结进行固定，常规制作石蜡切片、HE染色，对比观察其染色效果。  结果 4%中性甲醛及Bouin液两种固定液对含有大量脂肪组织的淋巴结石蜡病理切片质量存在影响，4%中性甲醛固定的切片偏厚、易碎、不完整、有大空洞，组织结构欠清晰，染色对比不良；Bouin液固定的切片完整易切、平整不脱片、薄厚适中，组织结构较清晰，层次分明。结论 Bouin液固定的有大量脂肪组织的淋巴结切片顺利，着色良好，不引起收缩、空洞及过度硬脆。

简介：[摘要]  报告1例误诊为“皮肤疖”的皮肤型窦状组织细胞增生症伴巨大淋巴结病。患者女 37岁，左面颊红斑丘疹1年余。皮肤科检查：左侧面颊可见一处蚕豆大小红肿性斑块，边界清，质硬，边缘可见红褐色丘疹。组织病理：真皮层见大量淋巴细胞、中性粒细胞、组织细胞团块状浸润；组织细胞大小不一，胞浆丰富淡染，部分胞浆泡沫化，少许淋巴细胞穿入组织细胞。诊断：皮肤型窦状组织细胞增生症伴巨大淋巴结病。面部皮损予手术切除，术后未见新发皮疹，随访中。

简介：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）,又称为噬血细胞综合征（HPS）,在儿童时期多见,临床起病急、进展迅猛,病死率高.HLH病因复杂多样,但细胞毒T淋巴细胞和NK细胞毒效应低下、细胞因子风暴和多器官高炎症反应及组织器官免疫损伤为显著病理生理特征和共同的发病环节.近年来国际上在HLH的遗传缺陷、诊断和治疗方面取得较大进展.本文结合我们的临床诊治经验,重点就儿童HLH的病因、分类、流行病学、发病机制、诊断标准和诊治研究进展做一综述.

简介：本研究通过检测噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）患者外周血血清中新蝶吟（Npt）水平，探讨其在HLH中的意义。应用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测20例HLH患者治疗前后和15例正常对照者外周血血清Npt水平及scD25水平。结果显示，HLH组诊断时血清Npt和scD25水平分别较正常对照组明显升高（P〈0．0001）。HLH组患者治疗后血清Npt和sCD25水平分别较治疗前明显下降（P〈0．0001）。将治疗前后Npt水平与sCD25水平分别进行相关性分析，发现两者具有显著相关性（治疗前r=0．81，P〈0．05；治疗后r=0．65，P〈0．05）；与此同时，治疗前Npt水平与血清铁蛋白亦有显著相关性（r=0．55，P〈0．05）。结论：血清Npt可能在HLH的发病机制中起着重要作用，其水平的升高对疾病的早期诊断及病情评估具有重要意义。

简介：目的：探讨运用手法淋巴引流（ManualLymphDrainage，MLD）治疗乳腺癌术后上肢淋巴水肿的疗效。方法2008年至2012年，101例乳腺癌术后上肢淋巴水肿患者按治疗前患肢与健肢的周径（d）差值分3组：A组（d〈1~2cm）、B组（5cm≥d≥2cm）、C组（d〉5cm）。3组患者均进行1个疗程（15d）的淋巴水肿综合消肿治疗（ComplexDeconges-tiveTherapy，CDT）：手法淋巴引流＋低弹性绷带包扎。通过检测引流前后健患侧的组织水分和肢体周径，计算水分比率与周径比率，同时调查患者对手法引流及绷带使用情况的主观感受，以观察并评价患者对治疗的适应性和接受度。组织水分采用多频生物电阻人体成分分析仪进行检测。结果101例患者经CDT治疗后，患肢组织水分和肢体周径均呈显著下降（P〈0.01），组间比较水分比率与周径比率治疗后下降量C组〉B组〉A组（P〈0.01），即治疗效果与水肿严重程度成正比。几乎所有患者对治疗方法及效果表示满意。结论CDT能有效促进乳腺癌术后上肢淋巴水肿的淋巴回流，减轻患肢水肿，改善患肢外形，帮助功能恢复，并且该治疗对水肿程度较重的患者疗效尤其显著。

简介：目的：探索淋巴水肿过程中皮肤微淋巴管的病理生理改变。方法自2013年11月至2015年9月，对37例淋巴水肿患者（原发性淋巴水肿26例，继发性淋巴水肿11例）行皮肤活检术，切取足背或上臂内侧全层皮肤，以正常人皮肤标本作为对照组（n=7），免疫荧光染色标记淋巴管内皮标志物Podoplanin，平滑肌标志物α-SMA，计算每位患者α-SMA＋淋巴管%（α-SMA＋淋巴管数/淋巴管总数）、淋巴管密度、管腔面积，并与对照组比较。吲哚菁绿淋巴造影（ICGlymphography）检查淋巴管功能。结果淋巴水肿患者皮肤微淋巴管出现不同程度的“肌化”改变。原发性、继发性淋巴水肿患者组α-SMA＋淋巴管%分别为47.5%、73.2%（中位数），均显著高于对照组（3.5%），P〈0.01；两实验组管腔面积均大于对照组，P〈0.05；两实验组淋巴管密度与对照组差异无统计学意义。不同于健肢淋巴管的影像学表现，淋巴水肿肢体均呈现出真皮反流的荧光影像。结论皮肤微淋巴管“肌化”为原发性和继发性慢性肢体淋巴水肿的重要病理改变，并参与疾病的演变。

简介：【摘要】目的探索淋巴浆细胞淋巴瘤／华氏巨球蛋白血症 (LPL/WM)骨髓细胞形态学主要特征。方法回顾分析我院 2011一 2017年确诊 LPL患者 15例的骨髓增生程度，淋巴样浆细胞 (LPC)比例及分布，浆细胞比例，骨髓活检免疫标记，免疫球蛋白等指标。结果 LPL骨髓有核细胞增生较活跃占 66.6％ (10／ 15)，极度活跃 13.3％ (2／ 15)；淋巴样浆细胞可见集簇分布患者占 86.7％ (13／ 15)，骨髓浆细胞占肿瘤细胞比例平均为 9％； IgM免疫球蛋白升高占 93%（ 14/15）。结论 LPL/WM是一种少见的惰性淋巴系统肿瘤， LPL患者骨髓细胞形态学有独特的特征，系统掌握 LPL临床、骨髓形态学特征可以快速、准确诊断。

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