简介：目的研究氢氟酸烧伤对心肌的影响，提高对氢氟酸导致氟中毒的认识。方法采用新西兰白兔2％TBSAⅢ度氢氟酸烧伤模型，观察各时相点心肌和相关酶谱指标的改变，以及病理形态学变化。结果(1)伤后心肌各项酶含量较伤前明显增高(P<0．01)。(2)血清心肌酶含量增高峰值均在48h以内出现。各时相点心肌酶谱含量的差异均有非常显著性意义(P<0．01)。(3)血清心肌酶含量以CPK增幅最大，增加了97．5％。而LDH、AST、CK—MB分别增加了81．9％、76，1％和60．3％。(4)病理形态学检查发现，光镜下见心肌纤维颗粒变性、灶性坏死，心肌间质出血，并伴有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。电镜观察心肌细胞内肌原纤维减少或消失，细胞水肿严重，线粒体肿胀、嵴消失，血管内皮细胞肿胀，电子密度极低，呈大泡状，肌细胞核变形。结论氢氟酸烧伤后对心肌有一定程度损害，心肌和心肌相关酶谱含量的改变，反映了氢氟酸致伤后的心肌损伤程度，在抢救氢氟酸烧伤、氟中毒时应监测心肌酶谱及心电图等指标，注意保护心脏的功能。

简介：

简介：目的综合探讨死后家兔玻璃体内羟丁酸脱氢酶（HBDH）、胆碱酯酶（CHE）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）四种酶的活性及角膜上皮细胞DNA含量变化与死后经过时间（postmorteminterval，PMI）之间的相关性，寻求一种较准确的推断PMI的方法。方法应用全自动生化检测仪检测两组温度下（25—30℃；10—15℃）家兔死后0～54h玻璃体液四种酶失活情况以及应用计算机图像分析技术检测家兔10—15℃下死后0—72h角膜上皮细胞DNA降解情况。结果四种酶的活性在死后一定时间内各出现一个平台期，平台期后活性迅速下降。角膜上皮细胞DNA含量也随时间发生明显降解。死后玻璃体内四种酶活性及角膜上皮细胞DNA含量变化与PMI之间有显著的负相关性（P〈0．05）。结论综合死后家兔眼球内多种生化变化与PMI的多元回归方程可较准确地推断PMI。

简介：本文研究了特脱定局部注射用药对家兔肌肉刺激作用，观察其毒性反应。结果表明：特脱定稀醋酸组（0．56μg/kg),0.02%稀醋酸（赋形剂）组和青霉素钾盐阳性对照组（15．4万μ/kg)对象兔均有明显的刺激反应，而特脱定生理盐水组（0．56μg/kg)对家兔肌肉未见有刺激反应。结合实验分析表明，其刺激成分为0．02％稀醋酸，而受试浓度的特脱定本身对家兔肌肉没有刺激反应。

简介：目的探讨电击伤后一氧化氮(nitricoxide，NO)和内皮素-1(endothelin-1，ET-1)对家兔心肌损伤的影响。方法采用家兔高压电击伤模型，分别用半定量法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和血清酶法检测家兔心肌组织iNOSmRNA、ET-1mRNA表达水平及血浆中肌酸激酶(CK)含量。结果高压电击伤家兔心肌组织中iNOSmRNA2～8h升高后开始下降。CK和ET-1mRNA含量2h达峰值(CK：1589±75；ET-1：1．16±0．25)。结论iNOSmRNA升高具有保护心肌组织作用。

简介：

简介：

简介：目的探讨高胆固醇血症对家兔Oddi括约肌运动功能的影响。方法将32只家兔分为对照组和高胆固醇血症4、6、10周组，每组8只，进行Oddi括约肌压力及肌电的测定。采用t检验对结果进行分析。结果高胆固醇血症10周组与对照组比较，血清总胆固醇和低密度脂蛋白含量较高（t=9．63，11．38，P〈0.05）；Oddi括约肌基础压、峰压、振幅升高（t=5．23，6．34，3．24，P〈0．05）；肌电活动由原来的锋电位变为肌电簇，肌电簇持续时间延长，每簇放电率降低（t=13．68，10．18，P〈0．05）。结论家兔发生高胆固醇血症时，胆汁成分发生改变，提高了Oddi括约肌的张力，同时加快Oddi括约肌蠕动，加速胆汁的排泄。

简介：目的：考察益骨安胶囊对正常家兔血液流变学指标的影响。方法：对正常家兔给药前后分别定时取血，检测某些血液流变学指标，进行统计分析。结果：益骨安胶囊(16．2g·kg^-1)具有明显的降低全血粘度(低切速)、血浆粘度、全血还原粘度，并显著减少血浆中纤维蛋白原含量的作用。与抗骨增生片(1．5g·kg^-1)比较作用相当。结论：表明该药具有较好的活血化瘀作用。其机制可能是通过降低血浆中纤维蛋白原含量和红细胞的聚集性，提高红细胞的变形性而发挥活血化瘀功效。

简介：【摘要】目的：分析改进Masquelet技术在修复成年家兔股骨干缺损中的效果。方法：选取10只成年健康实验家兔作为研究对象，随机平分为对照组与研究组，各5只，所有实验兔在股骨干中构建10mm骨缺损模型，均采用Masquelet技术进行治疗，对照组术中无需将股动脉靠上去，研究组则需靠上股脉，Masquelet治疗3个月后解剖联合病理检查，分析包膜壳形成情况，骨回植3个月后骨愈合情况。结果：Masquelet治疗3个月后经解剖联合病理检查发现，对照组薄膜壳较薄，无成骨细胞形成，研究组包膜壳较为厚实，且有部分成骨细胞；骨回植3个月后，对照组愈合率为60.00%，研究组愈合率为80.00%，研究组骨愈合效果明显优于对照组（P＜0.05）。结论：在成年家兔股骨干缺损Masquelet治疗中，将股动脉靠上去可促进骨诱导膜形成和骨干缺损修复，后续可进一步加强动物实验，为以后较大骨缺损和骨感染治疗提供治疗方向。

简介：

简介：目的用福尔马林病理疼痛模型观察虎纹镇痛肽硬脊膜外腔给药对家兔的镇痛作用。方法家兔经氯胺酮麻醉后，用12号硬脊膜穿刺针，从兔的L4-L5椎间隙进入兔硬脊膜外腔，留置12号麻醉导管于该腔内，经泛影葡胺造影证实后，在皮上做U型缝合固定，或将导管与特制注射盘连接，埋置于导管出口附近皮下，虎纹镇痛肽经注射盘注入家兔硬脊膜外腔后，在不同的时间间隔，将5%的福尔马林液注入家兔后足底肉垫皮下，然后根据行为判断标准评估动物的疼痛反应。用此模型对虎纹镇痛肽，吗啡和生理盐水进行了镇痛效应的测试，结果，虎纹镇痛肽用药量从25-250μg/kg体重，均有明显的镇痛作用，维持时间约3-6h，并有一定的量效关系。在此剂量范围，未见明显毒副反应。结论与盐酸吗啡比较，硬脊膜外腔注射盐酸吗啡250μg/kg，达到镇痛时间约为5-10min，持续时间约1-2h，该剂量的盐酸吗啡与100μg/kg虎纹镇痛肽镇痛曲线基本持平，盐酸吗啡镇痛作用起效略快，但维持时间明显短于虎纹镇痛肽。

简介：本实验通过建立家兔严重烫伤模型，观察家兔伤后早期内皮素／NO系统变化及血管内皮细胞（VEC）超微结构的改变，探讨严重烫伤对VEC损害的形成机制。

简介：

简介：本文通过建立家兔心肌急性缺血的动物模型，应用免疫组织化学方法和图像分析技术，结合HE的PAS染色对心肌细胞结蛋白（desmin)在心肌缺血时的早期改变进行了观察和测定。当心肌缺血30min时，结蛋白减少，因此可以作为心肌早期缺血的指标。本实验观察到心肌缺血8h，结蛋白的阳性面积和表达强度随缺血时间的延长而显著降低，利用图像分析技术定量后，求出回归曲线和回归方程，可较准确客观地地判定心肌缺血时间。

简介：目的探讨死后家兔玻璃体液胆碱脂酶(CHE)、谷草转氨酶(AST)两种酶的活性与死后经过时间(postmorterninterval，PMI)之间的相关关系，为更加准确地推断死亡时间寻求一种新方法的可能。方法应用全自动生化检测仪检测家兔死后0-54h玻璃体液在不同的环境温度下两种酶的失活情况。结果两种酶的活性改变在一定时间内各出现一个平台期，平台期后两酶的活性迅速下降，低温组在死亡54h后活性几乎为零，高温组在死亡48h后活性几乎为零。经统计学分析死后两种酶活性变化与PMI之间呈显著的负相关性。结论在一定的范围内依据各自的回归方程可以大致地推断PMI，依据两种酶多元回归方程可以较准确地推断PMI。

简介：目的建立以家兔为对象的胎龄期BMSC研究动物模型。方法通过人工授精方法,获得孕期3周的孕兔4只,行剖腹产术取出胎兔20只,冲取胎兔骨髓,以贴壁培养法进行体外扩增培养。测量第3代胎兔BMSC的生长曲线,克隆形成率,并进行成骨、成脂及成软骨诱导分化。另外,将原代细胞冻存30d后复苏,测量其第3代生长曲线,对冻存前后增殖能力的变化进行观察。扫描电镜观察胎兔BMSC与β-TCP形成细胞材料复合物的体外形态。将BMSCs-β-TCP复合物植入裸鼠皮下,于术后1、3、6个月分别取材,行HE、VG、Masson染色观察。结果胎兔来源的BMSC于倒置相差显微镜下观察,细胞饱满均匀,呈梭形或倒三角形状;传代后各代细胞形态未发生明显变化,生长曲线相差不大;成骨、成脂以及成软骨诱导观察到钙结节、脂肪空泡、黏多糖。冻存30d后复苏,其第3代生长曲线与冻存前相比未见明显变化。电镜下观察,与β-TCP复合7d后,细胞能均匀紧密贴合于材料上,伸展良好分布均匀。植入裸鼠皮不同时间点取材行HE、VG、Masson染色,均显示有新生骨组织生成。结论以家兔为研究动物模型,可以在胎龄期获取并分离得到BMSC,并可在异位构建组织工程骨,是间充质干细胞动物研究的新选择。

简介：目的了解严重烧伤家兔在休克期与高代谢期丙泊酚的药代动力学特征和差异。方法将20只新西兰大白兔按随机数字表法分为烧伤组和假伤组，每组10只。将烧伤组家兔造成30％TBSA的Ⅲ度烫伤（以下称烧伤），伤后即刻复苏；6h后静脉注射5．1mg／kg丙泊酚，分别于注药后1、3、5、10、15、20、30、45、60、90min于左侧颈外静脉取血1，5mL；1周后重复上述注药及标本采集过程。假伤组家兔除致假伤外，其他处理同烧伤组。用高效液相色谱仪集中检测2组家兔血浆丙泊酚浓度，采用3P97实用药代动力学计算程序处理血浆药物浓度一时间数据，拟合药代动力学模型并求算参数。结果烧伤组家兔药物浓度一时间数据符合二房室模型，假伤组符合三房室模型。休克期，与假伤组家兔中央室分布容积[Vc，（3．1±1．5）L／kg]、曲线下面积[AUC，（25±7）mg·min·L^-1]、消除相半衰期[t1／2β，（113±93）min]、总清除率[CLs，（110±50）mL·kg^-1·min^-1]比较，烧伤组Vc[（8．8±4．2）L／kg]与AUC[（44±10）mg·min·L^-1]增大（t值分别为3．191与3．668，P值均小于0．01），t1／2β[（339±258）min]延长（t=2．932，P〈0．05），CLs[（40±30）mL·kg^-1·min^-1]降低（t=-3．013，P〈0．05）。高代谢期，烧伤组家兔CLs[（180±40）mL·kg^-1·min^-1]显著高于假伤组[（90±30）mL·kg^-1·min^-1，t=-3．013，P〈0．05]。与本组休克期比较，烧伤组家兔高代谢期Vc[（4．1±1．3）L／kg]与AUC[（24±5）mg·min·L^-1]显著减小（t值分别为2．979与3．766，P值均小于0．01），分布相半衰期[t1／2α，休克期为（16．1±13．1）min、高代谢期为（8．3±2．5）min]、t1／2β[（55±19）min]明显缩短（t值分别为9．065与8．795，P值均小于0．01），而CLs则显著增加（t=4．238，P〈0．01）。结论严重烧伤家兔休克期与高代谢期丙泊酚药代动力学差异较大，休�

简介：摘要：用BL-420F生物信号采集系统采集10只家兔的膈神经放电和膈肌收缩信号，用电针对家兔“内关”穴分别进行疏波刺激和密波刺激后观察膈神经放电和膈肌收缩信号的改变，发现疏波刺激对膈神经放电和膈肌收缩有抑制作用，密波刺激对膈神经放电和膈肌收缩具有兴奋作用，针刺“内关”穴对膈神经放电和膈肌收缩有双向调节作用，证实了“内关”穴与膈神经之间存在神经传导通路。

简介：摘要：用BL-420F生物信号采集系统采集10只家兔的膈神经放电和膈肌收缩信号，用电针对家兔“内关”穴分别进行疏波刺激和密波刺激后观察膈神经放电和膈肌收缩信号的改变，发现疏波刺激对膈神经放电和膈肌收缩有抑制作用，密波刺激对膈神经放电和膈肌收缩具有兴奋作用，针刺“内关”穴对膈神经放电和膈肌收缩有双向调节作用，证实了“内关”穴与膈神经之间存在神经传导通路。