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  • 简介:摘要目的探讨KATP通道抑制剂格列苯脲对心肌缺血预适应心律失常的影响。方法将SD大鼠随机均分为心肌缺血预适应组(IPC组)、格列苯脲组(GLC组)、格列苯脲+IPC组(G-P组)和对照组(C组),(均n=12)。心肌缺血预适应由3次5min缺血/10min灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min灌注。使用medlab501H多功能动物生理功能记录仪Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC可减少缺血/灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被格列苯脲所阻断。结论格列苯脲对IPC的心律失常有影响。

  • 标签: 格列苯脲 心肌缺血预适应 缺血/再灌注 KATP通道
  • 简介:摘要目的对急性心肌梗死介入治疗之后,通过灌注发生心律失常的患者的护理方法进行研究方法。方法对我院在2017年1月到2018年1月,这一期间内收治的患者随机抽取出40例患者,40例患者通过急性心肌梗死介入治疗之后,有24例患者进行灌注发生心律失常情况,对患者进行针对性的治疗以及护理措施,并对治疗方法以及护理措施进行研究分析。结果24例发生灌注失常的患者,均通过及时、并具有针对性的治疗以及护理之后,没有1例患者发生死亡,所有患者的心律失常情况均得到有效的控制。结论对进行急性心肌梗死介入治疗之后,通过灌注,发生心律失常的患者的病情进行观察,并对急性心肌梗死患者的预后情况进行有效的改善,值得在临床上推广以及应用。

  • 标签: 介入治疗 心律失常 再灌注损伤
  • 简介:摘要左西孟旦是一种钙离子增敏剂,能增加心肌收缩力,具有药理学缺血预处理、舒张冠状动脉及全身血管、减少心律失常发生率、减小心肌梗死面积提高生存率等作用,这主要与其Ca2+增敏、开放ATP敏感性K+通道、抑制磷酸二酯酶活性等作用有关,尤其是开放ATP敏感性K+通道的作用在心肌保护中更为重要。本文主要是将其对缺血灌注肌的保护作用及其机制作一综述。

  • 标签: 左西孟旦 缺氧复氧 心肌保护
  • 简介:摘要目的急性心肌梗死静脉溶栓治疗中灌注失常的临床有效性。方法选取我院2014年3月~2015年3月收治的50例急性心肌梗死患者作为本次的主要研究对象,对其采用静脉溶栓治疗,研究其临床有效性。结果在治疗后,50例患者中血管通的患者有45例,血管通率为90.00%,在治疗后2h出现了灌注失常的有38例,发生率为76.00%。50例中血管通患者在出现加速性室性自主心律、室性早搏、房性早搏上与与血管未通的患者比较有一定差异,对比有统计学意义(P<0.05)。结论对心肌梗死患者,结合实验室检查结果和临床表现给予对症治疗,能够有效改善患者的临床症状和康复情况,值得在临床上推广应用。

  • 标签: 急性心肌梗死 静脉溶栓 灌注心律失常
  • 简介:摘要目的观察参附注射液(SFI)联合无创肢体缺血预处理(NLIPC)对心内直视术中缺血再灌注肌的保护作用。方法择期二尖瓣置换术患者48例,随机分为对照组、SFI组、NLIPC组、SFI联合NLIPC组,每组12例。SFI组分别在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环(CPB)泵入参附注射液1.5mL/kg;NLIPC组对病人左下肢实施5分钟缺血/5分钟灌注处理,连续重复该过程3次;SFI+NLIPC组,对照组为常规CPB。4组均予测定心肌损伤生化指标,观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果SFI+NLIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)、丙二醛(MDA)升高程度明显低于其他3组(P<0.05)。结论联合使用SFI和NLIPC对缺血再灌注肌具有更好的保护作用。

  • 标签: 参附注射液 无创肢体缺血预处理 心肌 缺血再灌注损伤
  • 简介:摘要目前,在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血灌注损伤,从而影响手术的近远期效果。所以,为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助,也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据,在此综述如下。

  • 标签: 心肌保护 缺血再灌注损伤 体外循环 预处理 后处理
  • 简介:摘要目的解决临床断肢再植术缺血再灌注损伤的问题。方法依据肢体IRI的机制,结合CNKI数据库收载血必净用于IRI实验研究的相关文献,进行分析论述。结果CNKI数据库收载相关文献显示血必净用于实验动物心肌、肺、肝、肾、肠、肢体和肌肉等IRI的保护作用研究结果均显示其减轻IRI效果显著;其调节凝血功能、改善毛细血管通透性、抑制氧自由基的产生、减少脂质过氧化物的形成、减轻细胞水肿,降低细胞膜通透性,恢复细胞的正常功能等作用,是动物实验研究中减轻肢体IRI的基础。结论血必净缺血再灌注损伤的保护作用提示,从传统医药学中寻找解决临床断肢再植术IRI的问题,将可能是一条有效途径。

  • 标签: 血必净 断指再植 缺血再灌注损伤
  • 简介:摘要目的探讨氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注肌的保护作用,分析氧化苦参碱对心肌的保护作用和机制分析。方法选择月龄在2个月左右的实验大鼠30只,随机把30只大鼠分为A组和B组各15只,其中A组的大鼠作为对照组,而B组的大鼠作为实验组,对照组的15只白鼠在进行心肌血流阻断手术之前的1h由尾静脉注射进15ml的生理盐水,而实验组的大鼠则是由由尾静脉注射进15ml的氧化苦参碱进行延迟预处理,大鼠在进行心肌血流阻断手术30min之后,进行心肌灌注2h,通过对大鼠的心功能和血清等相关的实验室检查,3h后处死损伤模型大鼠对两组大鼠的心肌损害程度进行检测对比分析,总结氧化苦参碱对心肌的保护作用。结果通过对两组大鼠的心功能进行检测分析得出,B组当中的大鼠的心室收缩压和心率等均要优于A组的大鼠,同时B组血清LDH、CK-MB的值较A组也要稳定,最后对两组大鼠的心肌进行病理检查,B组但心肌坏死缺血的程度要低于A组的大鼠,因此说明氧化苦参碱对心肌有一定的保护作用。结论氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注肌具有保护作用,可以有效的减少心肌缺血坏死发生的可能。

  • 标签: 氧化苦参碱 延迟预处理 蛋白激酶C 缺血再灌注 心肌 保护
  • 简介:摘要目的观察大鼠脑皮质中细胞外信号调节激酶5(ERK5)在缺血缺血灌的不同表达,探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,所有大鼠随机分为假手术组、缺血梗死组和缺血灌组。对各组大鼠行神经功能评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法测定ERK5表达。结果缺血再灌注组大鼠的神经功能缺损和脑梗死体积均比缺血梗死组大鼠严重。ERK5在缺血梗死组和缺血灌组都表达,后者明显多于前者。结论ERK5可能参与脑缺血再灌注损伤过程并起着重要作用。

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  • 简介:摘要缺血再灌注(IR)损伤具有高致死率,高致残率等特点。最近研究证实mROS的生成与缺血期琥珀酸的蓄积相关。本文综述柠檬酸循环(CAC)中间体琥珀酸在缺血期蓄积后,如何通过线粒体反向电子传递驱动线粒体复合物Ⅰ促使mROS的生成,造成氧化损伤,从而通过调控琥珀酸的蓄积和代谢,减少mROS的生成,进而寻找治疗IR损伤的新靶标。

  • 标签: IR损伤 琥珀酸蓄积 mROS 线粒体复合物Ⅰ 反向电子传递链
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  • 简介:摘要七氟烷是一种新型的吸入麻醉剂,血/气分配系数低,作用快,诱导迅速,可控性好,已被广泛应用于临床。本文对近年来七氟烷在脑保护中的作用进行一阐述。

  • 标签: 七氟烷 脑保护 缺血再灌注
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  • 简介:摘要目的分析动态心电图对心律失常和心肌缺血的诊断价值。方法选取2016年6月-2017年11月入院接受诊治的44例冠心病患者作为本次研究对象,随机均分为观察组(n=22),给予动态心电图进行诊断;对照组(n=22),给予常规心电图进行诊断。观察对比两组患者心律失常情况以及心肌缺血阳性率。结果研究组患者在收缩成对、二三联律、房室传导阻滞等方面的检出率明显优于对照组患者(P<0.05);研究组患者诊断出心肌缺血阳性率90.91%显著高于对照组68.18%(P<0.05),存在统计学意义。结论针对于冠心病患者采用动态心电图对其心律失常以及心肌缺血进行鉴别与诊断,其诊断价值高,具有显著应用效果。

  • 标签: 动态心电图 常规心电图 心律失常 心肌缺血
  • 简介:摘要目的浅谈心律失常患儿的临床分析。方法对我院2012年7月~2013年7月收治的41例心律失常患儿的资料进行总结分析。结果经过我院对患儿的精心治疗,已经有39例患儿完全康复出院,2例患儿进行转院治疗。结论正确的治疗方法对患儿早日恢复健康起关键作用。

  • 标签: 心律失常 患儿 临床分析
  • 简介:摘要心律失常属中医“心悸”病证范畴,是人类常见病、多发病之一,目前仍然是医学界研究攻关的热点和难题。笔者从痰病学论治心律失常的相关性研究作一总结,试为中医药治疗心律失常探索更多的理论依据及思路方法。

  • 标签: 心律失常
  • 简介:摘要本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述,以供同行们共同学习。

  • 标签: 心率失常 药物
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  • 简介:摘要缺血再灌注是因组织器官血供中断或部分中断后通所导致的一个动态病理生理演变过程。依据病变过程的病理生理特征主要可分为急性期,亚急性期、慢性期。细胞坏死、凋亡和自噬贯穿于各个不同病变阶段,且因病情轻重、病势缓急不同而出现不同病变结局,其中坏死是细胞最直接的终了结局,凋亡是细胞死亡的中间过程,而细胞自噬则关乎着细胞的最终结局是死亡,还是幸存?因此,对缺血再灌注过程中细胞自噬的病理生理机制的深入研究,对防治缺血再灌注相关性疾病有着重要的理论价值和实际意义。

  • 标签: 缺血再灌注 心脑血管疾病 坏死 凋亡 自噬