简介:75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P<0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P<0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.
简介:目的探讨氯雷他定联合氢化可的松治疗儿童过敏性紫癜的临床疗效及对血清IFN-γ的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在我院就诊的68例儿童过敏性紫癜患儿作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各34例。对照组给予氢化可的松治疗,观察组在对照组治疗基础上加用氯雷他定治疗。观察比较两组患儿治疗结束后的临床疗效以及血清IFN-γ指标水平的具体情况。结果(1)观察组总有效率(97.06%),优于对照组(82.35%)(P<0.05);(2)观察组患儿皮疹消退时间、紫癜消退时间、关节疼痛改善时间、消化症状改善时间均低于对照组(P<0.05);(3)治疗后,两组患儿血清IL-4、IL-13、TNF-α等指标水平均较前降低,IFN-γ较前升高,观察组患儿降低、升高程度优于对照组(P<0.05);(4)观察组不良反应发生率(8.82%),低于对照组(29.41%)(P<0.05)。结论氯雷他定联合氢化可的松治疗儿童过敏性紫癜具有良好的临床疗效,可有效改善患儿血清IFN-γ水平,提高治疗总有效率,且安全性高,值得临床推广应用。
简介:经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.