简介：日本九州大学开发成功双层结构的人造血管，既柔软又有伸缩性，性能有较大提高。这种人造血管是使用管状化的聚氨脂制作的，采用了内、外管双重结构，内管口径4．5毫米，外管口径5．5毫米，为了调节其伸缩性，内、外管都穿了许多微孔，并且包覆与活体相适宜的骨胶原膜。这种双重结构再现了动脉的性质，即内压低时容易扩张，而随着内压增高，内管扩张到接触外管时，扩张就变得困难。

简介：为改善、提高因直肠癌而行肛门切除患者和患严重肛门失禁患者的生存能力和生活质量,我们设计了一种模拟人体肛门功能的机械装置——植入式人造肛门（implantedartificialanus,IAA）。该装置由人工肛垫、连接盘、微型液泵组成,能够通过手术植入盆腔肛门部位。人工肛垫由钛合金支架和医用硅胶液囊组成,微型液压泵体积适于植入体内。微型泵安装了体外无线遥控装置。经测试,IAA的制作达到了设计要求,通过遥控微型泵,使人工肛垫能够自如闭合、开放,从而达到控制排便,治疗失禁的目的,再现自然肛门的功能。

简介：据AbbottMB[JNuclMed，2007，48（11）：1796—1799]报道，原来小动物成像以模型为主，不能用于临床预后估计，为此他们研究了一种新的可植入人造SPECT损伤,有利于活体动物的病灶检测。

简介：在静脉注射中,针尖会穿透血管壁,使血管发生较大的变形,给人体血管带来损伤,更有可能造成严重的出血后果。为了减少血管的变形和损伤,本研究使用PVC溶胶材料制成人造血管模型进行静脉穿刺的模拟实验,测量针在行进过程中的受力情况,并对针进入人造血管模型的视频逐帧处理,比对分析针在不同速度下的受力和血管变形量。绘制针在不同速度下的力-位移曲线图和针尖不同斜面朝向时的血管变形量-速度曲线图。最后运用粘弹性开尔文模型建立了生物组织模型,结合断裂力学的知识,分析验证试验得出的应力和速度之间关系。

简介：本文阐述了采用组织工程和基因、细胞技术发展起来的生物人工血滤器、生物人工肾小管辅助装置，通过它们可望生产出易携带或可移植的生物人工肾以完全代替肾功能，减少急性肾功能衰竭或终末期肾病的发病率或病死率。

简介：德国科学家日前已经研发出一种能够让失明人士重新看见的人造眼,而且他们正准备将这种人造眼移植到一名病人身上。来自德国亚琛大学(德意志联邦共和国西部城市)的研究人员已经成功制成了这样一对假眼。这一对假眼上安装了微型的摄像机,同时还有一个编码器将信号输送到假眼后面的传输器上。研发人员相信他们能够让原来失明的人再次看到这个美好的世界。项目领导人威尔福里德教授称,植入假眼后将会使使用者认清物体的轮廓,同时也能够分辨出黑白,以及不同光线阴影之间的区别。这一研发最开始是为了让那些天生患有色素性视网膜炎的患者能够重见光明。色素性视网膜炎是指那些逐渐对光敏感度消失的人。但是科学家们希望在满足最初的设计要求之后,这一装置也能够让那些因为其它原因而失明的人再次见到光明。而且科学家表示,这种假眼将会在5年内推向市场。德国发明人造眼让失明者重见光明5年内推向市场

简介：分析慢性移植肾肾病(CAN)患者与移植物功能稳定肾移植受者外周血基因表达差异,探索CAN免疫致病机制。从GEO数据库获取GSE12187和GSE22229两个肾移植受者外周血的基因芯片表达谱数据集,选取其中13个CAN样本为实验组,15个移植物功能稳定的样本为对照组。以SAM筛选两组样本的差异表达基因。应用DAVID及GENECODIS网络工具对差异基因进行功能富集分析。通过Cytoscape软件的MiMI插件进行差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析。SAM筛选出上调基因168个,下调基因141个。基因富集结果显示,上调基因主要为调控转录和翻译过程的基因,而下调基因参与广泛信号传导通路以及基因表达的调控。Cytoscape软件的PPI分析筛选出19个CAN相关核心基因。CAN患者与移植肾功能稳定受者的免疫功能状态存在显著差异;CAN致病机制涉及免疫细胞复杂的基因表达调控及细胞增值、凋亡、迁移等广泛的信号传导通路变化;免疫细胞在基因的转录、RNA加工、翻译及蛋白质代谢等环节的改变可能在CAN的致病中发挥了关键作用;TAGAP、EIF3F、NUDT21、PAPOLA、RPL等CAN核心基因的免疫调控机制需要深入探索。

简介：探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。