简介:目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendotheljalgrowthfactor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domaininsertcontainingreceptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDRmRNA及蛋白表达水平。结幂:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P〈0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGFmRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDRmR—NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下词VEGF及其受体KDRmRNA和蛋白表达有关。
简介:目的探讨联合检测三种血清肿瘤标志物:甲胎蛋白(AFP)、AFP异质体(AFP-L3)和α-L岩藻糖苷酶(AFU)对原发性肝癌(PHC)互补诊断的价值与意义。方法自2011年5月起至2012年12月止共观察了67例PHC组、61例慢性乙型肝炎(慢性VHT-B组)组及45例正常对照组行联合检测,以ECL法(电化学发光法)测其TM三项:AFP、AFP-L3、AFU值。结果PHC组与慢性VHT-B组以及正常组的AFP值具有统计学意义上的显著性差异(P<0.01),同时,上述两组与正常组的AFP均数亦存在统计学意义上的显著性差异(P<0.01)。TM三项检测的单项敏感系数分别为63.1%、87.2%及50.0%。TM三项的联检将检出准确率提高到了93.3%与84.1%。TM三项联检的PHC检出率提高到了惊人的97.3%。结论TM三项联检可提高AFP阴性PHC尤其是PHC的诊断效率,对早期PHC诊断具有非凡的指导意义。
简介:目的:观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0.9%NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP+肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果:与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率(P〈0.05)。免疫组化结果显示:肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论:益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体(主要是KDR)的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。
简介:目的明确慢性胃炎恶性转化过程中证候、证素演变规律。方法采用多中心、大样本横断面研究方法,收集慢性胃炎患者四诊信息,联合应用有监督及无监督统计学方法,对恶性转化过程中非萎缩性胃炎(CNAG)、萎缩性胃炎(CAG)见腺体减少、CAG见肠上皮化生、CAG见上皮内瘤变、原发性胃癌5个阶段的证候、证素进行判定及统计分析。结果本研究共收集1000例慢性胃炎患者;在慢性胃炎恶性转化过程中,整体存在"虚实夹杂、由实至虚"的证候演变规律,而在CAG阶段,呈现从虚实夹杂实证偏多,到虚实夹杂虚证偏多,再到虚实夹杂实证偏多的证候演变趋势;结合证候要素的变化,气滞、热、湿、阴虚、气虚、阳虚、血虚、血瘀、痰均贯穿从CNAG到原发性胃癌发展始终,且随着疾病的进展,呈现气滞、热(实)→气滞、气虚→阳虚、气虚→气滞、热(虚)→血瘀、气虚的变化趋势。结论慢性胃炎恶性转化过程中具有虚实转化的证候、证素演变过程,其关键病理阶段为肠上皮化生,在临床进行有效的干预,实现既病防变,是阻断、逆转慢性胃炎恶性转化过程的可行途径。