简介:目的:探讨复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)促进创面愈合的作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型,药物干预后分第3天和第11天两个观察时段,采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果:第3天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组(P〈0.05),但与正常组比较无统计学差异;smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组(P〈0.05),但与模型组比较无统计学差异;复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组(P〈0.05)。结论:TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调,表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导,从而起到促进创面愈合的作用;而在创面愈合晚期,TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调,smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调,可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制,及时中止成纤维细胞过度生长,防止瘢痕形成。
简介:【摘要】炎症是临床疾病当中最为常见的病理过程,具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应,即表现为红、肿、热、痛。可发生于任何组织和任何部位。但随着社会的发展,有很多新药物也被应用在炎症反应中,可如今的抗炎药物在炎症反应中有着很多不稳定的因素,而导致一些副作用。因此,寻找安全有效的抗炎药物也仍是需解决的问题,如何选择合适的动物模型来初步评价抗炎药物的效果及其作用机制也成为共同关注的问题。根据炎症发病的原因可分为感染性炎症、无菌性炎症 (非特异性炎症 ) 及变态反应性炎症。感染性炎症是用病毒、细菌或细菌产物造成的炎症; 无菌性炎症是用某种致炎因子于动物体内或体外引起炎症或其某个阶段的细胞组织反应; 变态反应性炎症是多种变态反应的最终表现[1]。因此, 根据炎症的发病制作的不同,动物模型也大体分为以下几种。
简介:目的:建立脂多糖诱导的急性肺损伤模型。方法:随机将60只昆明种小鼠分为5组,分别向小鼠尾静脉注射生理盐水和不同剂量的脂多糖,12h后检查并评估各组小鼠的急性肺损伤情况,以确定合适的建模脂多糖剂量。确定合适的脂多糖剂量后,采用ELISA法分别于2、6、12h末摘取小鼠眼球取血并分离血清,测定血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平;采用HE染色观察小鼠肺脏病理形态变化。结果:脂多糖剂量为4mg/kg时,小鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α可持续保持较高水平。HE染色后,AIL组小鼠光镜下可见以肺泡正常结构消失、肺泡间隔明显增厚、肺泡腔内出血、大量炎性细胞浸润为主要表现的组织病理变化,肺损伤6h最为明显。结论:向小鼠尾静脉注射脂多糖4mg/kg可成功复制AIL小鼠动物模型。
简介:目的:采用病、证模型复合的方法建立血瘀型颈椎病病证结合动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级sD大鼠30只,随机分为正常对照组、颈椎病模型组和血瘀型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,血瘀型颈椎病模型在动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型基础上复合肾上腺皮质激素加肾上腺素法血瘀模型制成。通过动物体征、血液流变学、CD62p验证血瘀证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组织化学检测及Agc0、Col2a1、MMP-13和TIMP-1的基因表达评判椎间盘退变程度证实颈椎病模型的成立。结果:血瘀型颈椎病模型组动物舌质瘀紫、瘀斑,尾色瘀青;血液流变学指标及CD62p均有不同程度增高,颈椎间盘组织病理学观察可见退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,与正常组和颈椎病组相比差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);Agc1、Col2a1和TIMP-1的基因表达降低,MMP-13基因表达增高,Agc1、Col2a1的差异与正常组比较有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),与颈椎病组比较无统计学意义。结论:通过病、证模型复合的方式建立了大鼠血瘀型颈椎病模型,血瘀可以加重颈椎间盘的退变。