简介:摘要目的研究载脂蛋白E(ApoE)的多态性与主观认知减退(SCD)的相关性。方法选取SCD患者130例为SCD组,另选取同期体检的健康人120例为对照组,应用聚合酶链反应检测两组ApoE基因多态性,并分析其与SCD患病之间的相关性。结果最常见的基因型是ε3/ε3,SCD组为64.61%,对照组为67.86%,SCD组ε3/4(18.46%)及ε4/4(6.15%)基因型频率高于对照组(14.17%,0.90%),差异存在统计学意义(χ2=4.139、4.173,P<0.05)。SCD组和对照组ε4等位基因频率分别为17.69%、7.91%,两者比较差异存在统计学意义(χ2=4.421,P=0.036),两组ApoE等位基因频率均以ε3最高(SCD组为75%,对照组为81.67%);ApoEε4等位基因频率与SCD患病呈正相关性(OR=1.922,P=0.036)。结论ApoEε4基因是SCD患病的重要危险因素。
简介:【摘要】目的 探讨异基因外周血干细胞移植治疗白血病相关并发症的护理方法。方法 选取某院收治的11例异基因外周血干细胞移植治疗白血病患者作为研究对象,了解11例患者移植过程中并发症发生情况,并针对发症发生情况给予相应的护理措施。结果 护理前,感染患者10 例(90.90)、消化道反应患者10例(90.90)、移植物抗宿主病患者8例(72.72)、肝静脉闭塞综合征患者4例(36.36)、出血性膀胱炎患者2例(18.18)。护理后,感染患者2例(18.18)、消化道反应患者2例(18.18)、移植物抗宿主病患者1例(9.0)、肝静脉闭塞综合征患者0例(0.00)、出血性膀胱炎患者0例(0.00)。结论 异基因造血干细胞移植出现并发症多,护理工作量大,经有效护理及治疗,并发症可治愈,移植后患者生存质量明显提高。
简介:【摘要】 介绍1例原钙黏蛋白19(PCDH19)基因相关癫痫的综合护理方法。PCDH19基因相关癫痫目前在国内报道尚少,严密的病情监测、丛集性发作期间正确处理、安全防护、康复训练及健康指导等护理措施对原钙黏蛋白19(PCDH19)基因相关癫痫丛集性发作的控
简介:目的:探讨细胞块在非小细胞肺癌诊断及基因检测中的意义。方法:收集赣州市人民医院从2015年1月~2018年5月的40例细胞块诊断为非小细胞肺癌病例(细胞学涂片+细胞块HE及免疫组化),其中20例经过纤支镜活检证实。用二代测序法检测EGFR(18、19、20及21号外显子)。结果:其中20例行纤支镜活检的诊断结果与细胞块及免疫组化诊断结果一致。EGFR总突变为30%(12/40),其中21号占58.33%(7/12),19号为41.67%(5/12),两者同时突变8.33%(1/12)。结论:细胞块结合免疫表型可用于标准诊断肺癌及其分类。细胞块可用二代测序法检测EGFR。
简介:目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法用脂多糖(LPS)气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率(26.47%±2.14%)显著高于假手术组(11.62%±1.21%),而模型组CD206阳性细胞比率6h时仅为12.64%±1.01%,揭示6h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.
简介:摘要目的探讨HSP患儿疾病严重程度与免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群水平的相关性。方法选取2016年3月~2018年3月我院收治的HSP患儿60例与门诊健康儿童19例作为样本,HSP患儿为A组,门诊健康儿童为B组,检测IgA、IgG、IgM及CD3+、CD4+、CD8+等T淋巴亚群及自然杀伤(NK)细胞水平。结果A组患儿病情程度与血清IgA、CD8+T表现呈正相关(P<0.05);A组患儿病情程度与CD3+T、CD4+T、CD4+T/CD8+T、NK细胞表现呈负相关(P<0.05)。结论检测免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群水平可以为判断HSP患儿疾病严重程度提供依据。
简介:目的:分析子宫内膜异位症(EMS)中Ras相关域家族蛋白1A(RASSF1A)基因的表达情况及其与启动子甲基化状态的关系。方法选择45例卵巢EMS患者的异位内膜及相对应的在位内膜组织和20例非EMS患者的正常子宫内膜组织。免疫组化法检测组织标本中RASSF1A基因的表达情况,甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)法检测RASSF1A启动子甲基化状态。结果异位内膜、在位内膜及正常内膜组织中RASSF1A表达率依次升高,分别为37.78%(17/45)、60.00%(27/45)、85.00%(17/20),差异有统计学意义(χ2=13.136,P=0.001)。异位内膜、在位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率分别为55.56%(25/45)、33.33%(15/45)、0,三组RASSF1A启动子甲基化率比较差异有统计学意义(χ2=18.770,P=0.000)。异位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率在增生期、分泌期分别为66.67%(14/21)、45.83%(11/24);在位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率在增生期、分泌期分别为38.10%(8/21)、29.17%(7/24),差异均无统计学意义(P>0.05)。异位内膜组织中,Ⅲ~Ⅳ期RASSF1A启动子甲基化率明显高于Ⅰ~Ⅱ期(χ2=5.940,P=0.015)。在异位内膜和在位内膜组织中,RASSF1A表达水平与RASSF1A启动子甲基化状态呈负相关(r=-0.594、-0.577,P〈0.01)。结论RASSF1A启动子甲基化导致的基因转录沉默与EMS的发生、发展密切相关。评估在位内膜组织RASSF1A启动子甲基化水平可作为EMS的表观遗传学标志物,有助于EMS的早期诊断。