简介:现已证明骨骼肌收缩诱导产生的活性氧(ROS)可造成骨骼肌氧化应激水平升高,同时肌肉的抗氧化防御系统的应答性也升高。而NFκB和MAPK是两条主要的氧化应激敏感性信号转导通路,可激活许多酶和蛋白质的基因表达,而这些酶和蛋白质在维持细胞内氧化还原稳态中发挥重要作用。综述讨论上述两条信号转导通路及其适应的生物学差异。
简介:目的:探讨不同低氧训练方式对骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、低住高练组(LoHi)和高住低练组(HiLo),每组10只。实验采用美国Hypoxico公司生产常压低氧舱,低氧浓度控制在15.4%左右。大鼠采用动物跑台进行运动,低住组运动强度为35m/min、高住组运动强度为30m/min,1h/d,5d/wk,持续4wk,4wk后测定大鼠股四头肌谷胱甘肽抗氧化系统及相关指标。结果:1)低住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、GST、GR、T-AOC的活性均显著高于低住安静组(P<0.05),低住低练组大鼠股四头肌MDA含量显著低于低住安静组(P<0.05);2)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GSH、GSH-PX、T-AOC最高,MDA含量最低,两组间差异不显著(P>0.05),但与低住低练组比较,差异显著(P<0.05);3)低住高练组和高住低练组大鼠股四头肌GST、GR、-SH的活性与低住低练组比较,各组间差异不显著(P>0.05)。结论:低住高练和高住低练这两种训练方法都能提高机体谷胱甘肽抗氧化系统能力,降低脂质过氧化水平。
简介:目的:观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)活性的变化,探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法:选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员,分别在运动前1天(RG)、运动后2h、24h和48h采血抗凝,分离淋巴细胞,用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率,并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果:运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平,2h显著高于24h;48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24hSOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关(r:0.757;P:0.001)。结论:万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应,而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。
简介:与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向。