简介：摘要目的探讨肝脏弹性测定（LSM）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）相关肝纤维化分期评估的临床价值，并与天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）、FIB-4指数（FIB-4）及NAFLD纤维化评分（NFS）的诊断价值进行对比。方法采用回顾性分析方法选取符合纳入标准的103例经肝活体组织检查确诊的NAFLD患者，记录其血清学及LSM等检测结果，计算其APRI、FIB-4及NFS。用受试者工作特征曲线（ROC）比较4种肝纤维化模型对NAFLD患者肝纤维化诊断的准确性及适用性，并探索建立LSM的诊断阈值。结果随着肝脏纤维化程度的不断升高，LSM、APRI、FIB-4及NFS均呈现出不同程度的正相关，其中以LSM与肝纤维化程度分级呈强正相关，相关系数r = 0.727，P < 0.000 1。与之一致，LSM诊断肝纤维化不同分期的ROC曲线下面积及灵敏度、特异度均明显高于APRI、FIB-4及NFS。对于显著肝纤维化（F≥2），LSM的ROC曲线下面积为0.862；对于进展期肝纤维化（F≥3），LSM的ROC曲线下面积为0.928。结论LSM对NAFLD引起的肝纤维化有很好的排除诊断及较好的诊断价值，其灵敏度及特异度均优于APRI、FIB-4及NFS。

简介：摘要目的探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)患者显著肝纤维化的影响因素。方法回顾性研究2014年8月至2017年9月于天津市第二人民医院接受肝组织病理检查且资料齐全的273例CHB合并NAFLD患者，收集其人口学信息、实验室检查和肝组织病理检查结果。根据肝组织病理检查结果分为无显著肝纤维化组(Metavir分期<F2)和显著肝纤维化组(Metavir分期≥F2)。计量资料比较采用t检验或Mann-Whitney U检验，计数资料比较采用χ2检验，通过二元logistic回归分析显著肝纤维化的危险因素。结果273例患者中，非显著肝纤维化组160例，显著肝纤维化组113例。两组间年龄、肝组织炎症活动度评分、NAFLD类型、肝硬度值、乙型肝炎e抗原状态(阳性/阴性)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)DNA水平、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、总胆红素、高血糖(有/无)和血小板计数差异均有统计学意义(t＝2.232, χ2＝44.276, χ2＝4.808, t＝2.096, χ2＝5.299, t＝3.191，U＝7 041.500，U＝6 873.500，t＝2.989, χ2＝5.588，t＝3.429，均P<0.05)。logistic回归分析结果显示非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)、肝组织炎症活动度评分、HBV DNA和血小板计数为显著肝纤维化的独立相关因素[比值比(odds ratio，OR)＝2.809、6.730、0.843、0.995，均P<0.05)]。按照乙型肝炎e抗原结果进行分组分析，乙型肝炎e抗原阴性的患者中，NASH、肝组织炎症活动度评分、HBV DNA和血小板计数为显著肝纤维化的独立相关因素(OR＝8.629、3.626、0.740、0.992，均P<0.05)；乙型肝炎e抗原阳性的患者中，肝组织炎症活动度评分和高血糖(空腹血糖≥5.6 mmol/L)为显著肝纤维化的独立危险因素(OR＝12.738、4.223，均P<0.01)。结论肝组织炎症活动度、NASH、高血糖为CHB合并NAFLD患者显著肝纤维化的危险因素，而HBV DNA和血小板水平与显著肝纤维化呈负相关。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国慢性肝病和健康体格检查时肝功能异常的首要原因。鉴于大多数NAFLD患者为亚临床的单纯性脂肪肝，且缺乏治疗NAFLD的有效药物，通过控制饮食和增加运动等非药物治疗方法减轻体质量是目前治疗NAFLD及其并发症最重要的措施。现就近年来NAFLD的非药物治疗进展作一概述和评价。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率日益增高，目前已成为西方国家肝移植的第二大适应证。虽然目前我国肝移植的主要适应证仍是乙型病毒性肝炎以及酒精性肝炎相关终末期肝病，但随着人们生活水平的提高以及代谢综合征的流行，与之相关的NAFLD患者也逐渐增加。同时，随着乙型肝炎疫苗接种的普及以及核苷类似物等药物的应用，可以预见，在未来，NAFLD相关终末期肝病可能会成为我国肝移植的主要适应证之一。现就NAFLD与肝移植的相关研究进展进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以脂肪在肝脏细胞中沉积为特点，而患者无过量饮酒史。NAFLD在全球患病率为10%～40%，在欧美患病率为25%～26%。从2004到2013年，美国移植等待名单上NASH患者增加170%。我国NAFLD的患病率为20%。随着乙型肝炎和丙型肝炎患病率的减少与2型糖尿病和肥胖症患病率的增加，NAFLD在今后20年中逐渐发展为最常见的慢性肝病。NAFLD相关性终末期肝病，包括NAFLD相关肝硬化和NAFLD相关肝癌，也将成为肝移植常见的适应证之一。本文就NAFLD的流行病学特点、病理特点、发病机制、肝移植指征和肝移植患者预后特点进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质过度沉积为基础发生单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌的系列疾病，常伴发肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢紊乱，心血管疾病为其主要致死因素，其治疗措施主要针对NAFLD的致病因素、发病与进展关键环节和相关代谢紊乱，推荐药物包括吡格列酮、二甲双胍、利拉鲁肽、卡格列净等改善胰岛素抵抗，他汀类降脂药物、ω-3长链脂肪酸，以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和PPARγ激动剂等调节糖脂代谢、减少肝脏脂质沉积，维生素E、奥贝胆酸和复方中药等抗氧化、抗炎、抗纤维化，肠道微生态调节制剂调节肠道菌群。多种正在研究中的新型靶向脂代谢调节、抗炎和抗纤维化的药物有待临床验证。

简介：慢性脂肪肝按发病原因可以分为酒精滥用所引起的酒精性肝性疾病、与肥胖和代谢综合征相关的非酒精性脂肪肝、营养不良、丙型肝炎、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎和药物性肝损伤所引起的特殊类型脂肪肝。那这两种疾病有什么不同，哪一种危害更大呢？咱们来根据病症做全面的了解。

简介：摘要儿童非酒精性脂肪性肝病是年龄在18周岁以下的儿童及青少年肝脏慢性脂肪变性，与胰岛素抵抗、肥胖与血脂异常有关。非酒精性脂肪性肝病是儿童肝病中最常见原因，生活方式干预如控制饮食或运动常常被推荐作为治疗方式。相对于饮食限制可能影响生长发育，运动训练成为治疗儿童非酒精性脂肪性肝病的主要形式，现就运动训练干预儿童非酒精性脂肪性肝病方面进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是儿童和成人常见的慢性肝病，与肥胖和代谢因素密切相关。近年来，随着生活水平和饮食结构的改变，NAFLD的发病率呈逐年上升的趋势。儿童NAFLD在流行病学、病因、发病机制、诊疗策略与成人NAFLD有许多相似之处，但又有其独特的特点。现就近年来国内、国外有关儿童NAFLD的最新研究进展进行综述。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为最常见的肝病之一，包括单纯肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝硬化和极少数肝细胞肝癌。NAFLD诊断和评估近年来有些许进展，肝组织病理学仍是诊断的金标准，无创性诊断和评估是未来发展的方向。NAFLD的诊断和评估包括肝脂肪变性、炎症(气球样变和小叶内炎症)和纤维化的有无及其程度。对肝脂肪变性，影像学检查可采用常规超声、受控衰减参数和磁共振质子密度脂肪分数。目前仍缺乏灵敏度和特异度较高的血清学检测指标用于区分单纯肝脂肪变性、NASH和肝纤维化，瞬时弹性成像和磁共振弹性成像诊断NAFLD肝纤维化有好的应用前景。

简介：摘要生物钟是自我维持生理和行为节律的发生器，可受外界环境因素所导引，从而同步生物行为与外界环境变化。现代的生活方式迫使人体不能同步外部时间与昼夜节律，形成社会时差。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是与代谢异常密切相关的疾病。生物钟和代谢异常与NAFLD密切相关，喂养模式、喂养成分、睡眠时间、肠道菌群等改变可能参与其中。与生物钟有关的分子有望成为治疗NAFLD的潜在药物。现主要综述近年来生物钟与NAFLD的相关研究进展。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题，其病因和发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中，脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成，而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。

简介：摘要目的评估肝脏瞬时弹性成像、天冬氨酸转氨酶与血小板比值指数（APRI）及基于4因子的肝纤维化指数（FIB-4）对儿童非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝纤维化的诊断价值。方法选取湖南省儿童医院2015年8月至2020年10月已行肝穿刺病理活检的非酒精性脂肪性肝病100例进行回顾性研究，收集肝脏病理组织和临床资料。采用受试者操作特征曲线（ROC曲线）分析肝脏硬度（LSM）值、APRI及FIB-4诊断儿童NAFLD所致不同肝脏纤维化的诊断价值。结果LSM值、APRI、FIB-4诊断肝纤维化（S≥1）的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.701[95%可信区间（CI）：0.579~0.822，P = 0.011]、0.606（95%CI：0.436~0.775，P = 0.182）、0.568（95%CI：0.397~0.740，P = 0.387），最佳临界值分别为6.65 kPa、21.20、0.18；LSM值、APRI、FIB-4诊断显著肝纤维化（S≥2）的AUC分别为0.660（95%CI：0.552~0.768，P = 0.006）、0.578（95%CI：0.464~0.691，P = 0.182）、0.541（95%CI：0.427~0.655，P = 0.482），最佳临界值分别为7.35 kPa、24.78、0.22；LSM值、APRI、FIB-4诊断进展期肝纤维化（S≥3）的AUC分别为0.639（95%CI：0.446~0.832，P = 0.134）、0.613（95%CI：0.447~0.779，P = 0.223）、0.587（95%CI：0.411~0.764，P = 0.346），最佳临界值分别为8.55 kPa、26.66、0.27。结论瞬时弹性成像技术对儿童NAFLD肝纤维化有较好的诊断价值，优于APRI和FIB-4。

简介：摘要酒精性肝纤维化是因长期过量饮酒产生的肝内纤维结缔组织异常沉积的慢性肝病。随着居民物质生活水平的提高，我国人均酒精消耗量日益增多，酒精性相关肝病的发生率呈上升趋势，给社会和家庭带来巨大的压力。酒精性肝病最终可进展为肝硬化甚至肝癌，其中酒精性肝纤维化是一个可逆的过程，因此积极治疗肝纤维化，使之逆转或延缓发展，对改善患者的生活质量和延长生命有着十分重要的意义。目前，酒精性肝纤维化的诊断和治疗方式有限，特别是早期的无创诊断方式还有待完善，针对肝纤维化的治疗药物和手段仍然缺乏，因此迫切需要对酒精性肝纤维化的发展机制有更深入的了解，以便为临床的诊断和治疗提供新方法。同时，也需要国家政策的重视和扶持，多学科配合以预防和治疗酒精性肝纤维化。

简介：摘要LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

简介：摘要目的探讨脂肪肝纤维化评分（NFS）系统在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者高风险冠状动脉斑块的预测价值。方法回顾性分析2012年1月至2017年12月期间的447名体检者。通过彩超检查诊断脂肪肝；通过计算NFS评价体检者的肝脏纤维化风险；利用冠状动脉计算机断层血管造影评估冠状动脉狭窄程度和高风险斑块。结果223名体检者（46.8%）患有NAFLD。在NAFLD组人群中，中-高NFS组比低NFS组更易出现高风险冠状动脉斑块（62.5%比24.0%）（P<0.001），NFS的最高四分位数（区间4）相比最低四分位数（区间1），高风险冠状动脉斑块风险增加2.24倍（P=0.016）；在非NAFLD人群中，NFS和冠状动脉高风险斑块之间无显著关联（P>0.05）。在NAFLD组中，NFS可增加传统心血管疾病风险模型的预测水平，模型曲线下面积由0.679增至0.739（P=0.031）；在非NAFLD组中，NFS对传统心血管风险预测模型无改善作用（有、无NFS的模型曲线下面积分别为0.766与0.764，P=0.715）。结论NFS可作为NAFLD患者冠状动脉斑块风险的预测指标。

简介：摘要细胞死亡是维持生命平衡的重要机制，广泛存在于人体各种生理病理过程中，并在多种疾病的发生、发展中起重要作用。近年来发现了一种新的细胞死亡方式——铁死亡，以铁代谢和活性氧簇代谢为调控机制，通过诱发活性氧簇堆积，直接或间接影响非酒精性脂肪性肝病的发病。目前非酒精性脂肪性肝病的发病机制尚不明确，且无有效的治疗方法，通过对铁死亡的不断了解，阐明铁死亡对非酒精性脂肪性肝病的影响，可为其预防和治疗提供理论支持。

简介：摘要随着全球肥胖问题的日益严重，非酒精性脂肪性胰腺疾病（non-alcoholic fatty pancreas disease，NAFPD）越来越受到人们的关注。NAFPD被认为是代谢综合征的胰腺表现，包含了从胰腺脂肪沉积到胰腺炎症以及由此导致的纤维化等一系列病理过程，并可能导致糖代谢障碍、2型糖尿病、急慢性胰腺炎甚至胰腺癌等疾病。本文就NAFPD的流行病学特征、病理生理基础、临床诊断、临床意义和治疗等方面的特点作一综述，以期在临床实践中对该疾病的诊疗提供帮助。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：摘要随着肥胖和代谢综合征发病率的升高，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全世界范围内常见的慢性肝病，是导致肝硬化的主要原因之一。肝硬化可导致患者肝功能急剧恶化，与患者病死率密切相关。因此，应加强对非酒精性脂肪性肝硬化的重视。该研究就近年来非酒精性脂肪性肝硬化的流行情况、危险因素、临床特点、诊断及治疗进行综述。