简介:摘要目的通过对新华医院崇明分院妊娠期妇女糖代谢状况的回顾性分析,探讨妊娠期高血糖的危险因素及其与妊娠不良结局的相关性。方法收集2019年9月至2021年5月在新华医院崇明分院产检并正常分娩的单胎妊娠妇女604例为研究对象,按照血糖情况分为糖耐量正常(NGTG)组和妊娠糖尿病(GDM)组,将血糖超过正常但未达到GDM诊断标准的孕妇归为血糖中间状态(ISGBG)组,分别完成问卷调查、体格检查和相关实验室检测。使用SPSS13.0系统完成统计学分析。结果604例孕妇中GDM的发生率20.86%(126/604),ISGBG妇女占40.39%(244/604),NGTG占38.74%(234/604)。多因素logistic回归分析显示,妊娠年龄(OR=1.092,P<0.001)、孕早期三酰甘油(OR=1.625,P=0.001)、孕早期FT3(OR=1.995,P=0.002)是GDM的独立危险因素。ISGBG组和GDM组的妊娠期高血压发生率、剖宫产率、巨大胎儿生产率、不良妊娠结局总发生率和胎儿出生体重均较NGTG组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论崇明地区GDM的发生率较高,ISGBG的比例更高,因其均导致妊娠不良结局增加,除了重视GDM的早期干预,对于血糖高于正常但未达到GDM诊断标准的孕妇也应加强早期管理。
简介:摘要卵母细胞成熟所消耗的能量部分来源于卵丘细胞,但主要由卵母细胞线粒体产生;能量代谢的底物为葡萄糖,其次为脂质和氨基酸代谢。卵丘-卵母细胞复合物(cumulus-oocyte complex,COC)中葡萄糖代谢有四种途径,即糖酵解途径、磷酸戊糖途径、己糖胺生物合成途径和多元醇途径。糖酵解途径是卵丘细胞主要代谢途径,在无氧或低氧时的产能效率低;有氧条件下卵母细胞主要通过线粒体的氧化磷酸化途径代谢葡萄糖,产能效率最高。卵母细胞自身直接代谢葡萄糖的能力弱,需要利用卵丘细胞糖酵解所产生的丙酮酸作为能量代谢的底物。卵母细胞成熟包括核成熟和胞质成熟,都是能量依赖的过程。本文综述卵母细胞糖代谢及其对卵母细胞成熟、核质成熟同步化的作用,可望通过调节糖代谢方式实现优化卵母细胞体外成熟方案,有益于改善体外成熟卵母细胞的质量和发育潜能。
简介:摘要急性间歇性卟啉病(AIP)临床表现复杂多样,可累及全身多个系统。部分卟啉病患者可伴发有糖尿病,故卟啉病一直被列为特殊类型糖尿病之中。AIP可能通过血红素缺乏、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活物-1α(PGC-1α)的表达增强、炎性作用、抵抗素的升高、线粒体损伤等多方面机制影响血糖水平。糖代谢也可对卟啉代谢产生影响。禁食可导致AIP的急性发作,而2型糖尿病的发病和高糖饮食对卟啉病有一定的"保护作用"。葡萄糖在急性肝卟啉病发作时的有益作用可能得益于胰岛素水平的升高。机体是一个有机的整体,卟啉代谢与糖代谢之间存在着联系,但仍需要进一步关注和明确。
简介:摘要目的探讨不同程度贫血患者大脑静息状态下葡萄糖代谢改变的特点。方法回顾性分析2016年12月至2019年4月经郑州大学人民医院临床诊断为贫血的51例患者的脑部18F-氟脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT影像资料,其中男性16例、女性35例,年龄21~60(41.13±9.78)岁。根据WHO和相关文献中的贫血诊断标准将患者分为轻度贫血(90 g/L~正常下限)、中度贫血(60~90 g/L)、重度贫血(30~60 g/L)3组。将56名同期行全身PET/CT检查的健康体检者作为对照组,其中男性29名、女性27名,年龄19~58(41.96±9.27)岁。采用统计参数图(SPM)8软件对贫血患者及健康对照者的PET图像进行处理与分析。分别将贫血患者与健康对照者,轻度、中度、重度贫血患者间的脑PET图像进行体素对体素的两独立样本t检验,得到各自组间的脑葡萄糖代谢差异分布图,同时利用xjView软件对差异有统计学意义的脑区进行立体定位分析及体素值定量分析,得出各异常区域的t值。结果与健康对照者比较,贫血患者脑PET图像表现为区域性大脑静息葡萄糖代谢减低,累及的脑区包括双侧额上、中、下回,右侧颞叶下回和右侧顶下小叶,未见明显代谢增高脑区,总体素数为3705个(t=5.01~5.85,均P<0.05)。与轻度贫血患者比较,中度贫血患者脑代谢减低区见于双侧额下回、右侧额中回、右侧颞叶下回和右侧顶下小叶,总体素数为832个(t=5.22~5.86,均P<0.05);重度贫血患者脑代谢减低区见于双侧额上回、双侧额中下回、右侧颞叶下回和右侧顶下小叶,总体素数为1834个(t=5.42~6.05,均P<0.05)。与中度贫血患者比较,重度贫血患者脑代谢减低区见于左侧额上回、左侧额中下回、右侧额中回、右侧颞叶下回和右侧顶下小叶,总体素数为1598个(t=5.72~6.48,均P<0.05)。结论贫血患者大脑静息状态下葡萄糖代谢改变以区域性葡萄糖代谢减低为主,代谢减低区多涉及情感、认知等相关的脑区,且随着贫血程度的加重,脑代谢减低区的范围扩大。
简介:摘要目的探究间断禁食对非肥胖小鼠体质量及糖代谢的影响。方法将20只C57BL/6J非肥胖小鼠(雄性,12周龄)随机分为自由进食组和间断禁食组,每组10只。间断禁食组每周一、三、五禁食3 d,自由进食组正常基础饲料喂养。每周一称小鼠体质量和食物重量,计算摄食量,12周后行经腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT),14周后行经腹腔胰岛素耐量实验(IPITT)。比较两组小鼠的体质量、进食量及对糖代谢的影响。结果间断禁食组和自由进食组小鼠基线体质量及12周后体质量比较差异未见统计学意义(P>0.05);但12周后,自由进食组体质量较基线增加[(28.89±1.72)g比(26.31±1.43)g ],差异有统计学意义(P<0.05);间断禁食组体质量较基线时无明显变化[(27.57±2.05)g比(27.50±2.14)g],P>0.05。两组累计进食量比较差异未见统计学意义(P>0.05)。12周后,IPGTT结果显示,与自由进食组相比,间断禁食组在30 min及60 min时血糖值降低(P<0.05);14周后IPITT结果显示,两组各时点血糖值比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论间断禁食可减缓小鼠体质量增加,改善葡萄糖耐量,对糖代谢产生有益作用。
简介:摘要目的探讨躯体形式障碍(SFD)患者大脑葡萄糖代谢网络的拓扑变化。方法用2011年10月至2012年12月期间复旦大学附属华山医院的18例SFD患者[男10例、女8例,年龄(39.5±12.0)岁,病程(3.67±3.20)年;SFD组]、21名健康体格检查者[男13名、女8名,年龄(43.9±8.4)岁;对照组]的18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET图像,建立静息状态下2组的大脑葡萄糖代谢网络。使用图论的方法计算脑网络的全局参数(标准化聚类系数、标准化最短路径长度、小世界属性和全局效率)和节点参数(聚类系数和介数中心度)。2组脑网络参数间的差异采用重复1 000次的置换检验进行统计学分析。根据聚类系数和介数中心度定义前20%(18/90)的节点为脑网络的关键(Hub)节点,分析SFD患者Hub节点的改变。结果SFD组患者的脑网络和对照组一样具有小世界属性(σ>1),但标准化聚类系数、小世界属性和全局效率有降低趋势,标准化最短路径长度有增加趋势(P>0.05)。与对照组相比,SFD患者左侧苍白球、左侧杏仁核、左侧楔前叶和右侧角回的介数中心度明显升高(置换检验,P<0.05),左侧颞中回和右侧枕上回的介数中心度明显降低(置换检验,P<0.05);双侧苍白球、双侧丘脑和左侧杏仁核的聚类系数明显降低(置换检验,P<0.05)。SFD组发生改变的Hub节点多数(16/24)位于边缘系统。结论SFD患者的葡萄糖代谢脑网络拓扑性质发生改变,小世界属性和全局效率呈降低的趋势及Hub节点的改变,导致网络信息传递效率有所降低,功能整合和功能分离的平衡被打破,这为躯体化症状的脑功能异常提供了有效的影像学证据。
简介:摘要线粒体是负责细胞能量代谢的细胞器,是葡萄糖彻底氧化分解合成三磷酸腺苷或转化成脂肪酸等物质的重要场所。其功能障碍与糖尿病的发病有密切关系。线粒体功能由众多蛋白决定,受蛋白质翻译后修饰的精细调节,如磷酸化、乙酰化、琥珀酰化及糖基化等。这些修饰通过调节各种酶的活性影响线粒体代谢葡萄糖的能力,从而决定血糖稳态,是理解葡萄糖代谢紊乱的重要切入点。笔者以葡萄糖代谢为中心阐述线粒体蛋白翻译后修饰的研究进展。
简介:摘要目的分析广州地区妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血中25-羟维生素D[25-(OH)-VD]的营养状况,并探讨GDM孕妇血清中25-(OH)-VD与糖代谢指标的相关性。方法选取2019年1—10月在本院门诊诊断为GDM的孕妇120例孕妇为研究对象,根据GDM孕妇血清中25-(OH)-VD水平分为3组,分别为25-(OH)-VD缺乏组、25-(OH)-VD不足组和25-(OH)-VD正常组,计算出各组占比,并分析比较各组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FINs)水平之间的差异,进一步分析GDM孕妇血清中25-(OH)-VD与这3个指标的相关性。结果120例GDM孕妇血清25-(OH)-VD水平正常者15例(12.50%),血清25-(OH)-VD不足者70例(58.33%),缺乏者35例(29.17%);分析显示,25-(OH)-VD水平正常组中FPG、HbA1c和FINs水平分别为(5.23±0.68)mmol/l、(5.41±0.46)%、(10.39±3.58)µU/ml;25-(OH)-VD缺乏组中FPG、HbA1c和FINs水平分别为(6.33±1.23)mmol/l、(5.97±0.87)%、(16.09±6.37)µU/ml;25-(OH)-VD不足组中FPG、HbA1c和FINs水平分别为(5.97±1.04)mmol/l、(5.78±0.55)%、(15.37±5.56)µU/ml;25-(OH)-VD水平正常组明显低于25-(OH)-VD缺乏组和25-(OH)-VD不足组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。25-(OH)-VD缺乏组中FPG水平高于25-(OH)-VD不足组,差异有统计学意义(P<0.05),其余组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);GDM孕妇血清中25-(OH)-VD的水平与FPG、HbA1c及FINS呈负相关(r=-0.537、-0.563、-0.449),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论广州地区GDM孕妇血清25-(OH)-VD营养状况不理想,其缺乏在一定程度上加速GDM病情的恶化。
简介:摘要目的评估肥胖患者减重术前的营养状况,探讨营养素缺乏的相关因素。方法回顾性分析2011年1月—2017年12月在北京医院行减重代谢手术的43例肥胖症患者的临床资料。收集性别、年龄、体重指数、体成分分析、营养素的血液检测指标等数据。采用统计软件SPSS 20.0进行数据分析。结果肥胖患者减重术前缺乏率较高的营养素为维生素D、血清铁、前白蛋白、血红蛋白,分别为100.0%,26.1%,15.4%和7.0%。血红蛋白、前白蛋白、血清铁水平男性患者明显高于女性患者(P=0.000、0.000、0.001)。体脂肪率与25羟基维生素D呈负相关(r=-0.983,P=0.017),与血钠呈正相关(r=0.568,P<0.001)。结论肥胖患者减重术前存在多种营养素缺乏,减重术前需对患者进行全面的营养评估,及时发现并纠正营养素缺乏。
简介:摘要KCNJ11基因编码ATP敏感性钾通道(KATP)的Kir6.2亚基,是调节胰岛β细胞胰岛素分泌的重要基因。KCNJ11基因不同突变位点可导致一系列连续的、不同轻重的糖代谢异常,包括新生儿糖尿病、青少年发病的成人糖尿病13、2型糖尿病、婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症。磺脲类降糖药物可与KATP通道中的磺酰脲类受体1(SUR1)结合,导致通道关闭,继而促进胰岛素分泌;因此,KCNJ11基因突变所致的新生儿糖尿病、青少年发病的成人糖尿病13、2型糖尿病患者可口服磺脲类药物治疗。二氮嗪可使KATP通道保持开放,是治疗KATP通道型先天性高胰岛素血症的首选治疗药物,对内科治疗无效的先天性高胰岛素血症患者通常需要行不同程度的胰腺切除术以维持血糖在正常水平。在临床工作中根据临床表现推测可能具有基因突变的人群,行基因检测明确变异情况,以获得更加精准合理的治疗。
简介:摘要目的研究颞叶癫(TLE)患者脑葡萄糖代谢和功能连接的改变模式。方法回顾性纳入2014年1月至2016年12月在复旦大学附属华山医院就诊的药物难治性单侧TLE患者75例,包括41例[男22例,女19例,年龄(28.4±8.7)岁]左侧TLE(LTLE)和34例[男13例,女21例,年龄(28.5±8.8)岁]右侧TLE(RTLE),同时纳入44名[男24名,女20名,年龄(31.2±6.2)岁]健康志愿者作为对照组。对所有受试者的18F-FDG PET图像采用统计参数图(SPM)12进行脑葡萄糖代谢分析,并以双侧海马和杏仁核为种子点,进行葡萄糖代谢的脑功能连接分析。采用重复1 000次非参数置换检验分析数据。结果与对照组比,LTLE和RTLE组均见患侧海马、杏仁核、岛叶和颞叶代谢减低,健侧海马、海马旁回、杏仁核、豆状核及丘脑代谢增高;LTLE组还可见患侧额叶(包括额上、中回)代谢减低,双侧额眶回、双侧小脑、患侧豆状核和丘脑代谢增高。LTLE和RTLE组患侧种子点与患侧额上回、舌回、梭状回、颞上、中回及颞极脑功能连接增强(均P<0.05),RTLE组还与健侧额上回(P=0.005)、舌回(P=0.018)及颞横回(P=0.016)脑功能连接增强;LTLE组患侧种子点与双侧静默网络(DMN)(均P<0.05)、患侧尾状核(P=0.015)和健侧丘脑(P=0.008)功能连接减低且分布均匀,RTLE组与双侧大脑皮质散在脑区连接减低且不规则分布(均P<0.05);LTLE组健侧种子点连接增强脑区较RTLE组多了患侧额上(P=0.005)、中回(P=0.042)、健侧海马(P=0.038)、海马旁回(P=0.019)、杏仁核(P=0.038)、后扣带回(P=0.004)及双侧梭状回(P=0.048);连接减低脑区较RTLE组少了健侧额上(P=0.047)、下回(P<0.001)及眶部(P<0.001)、直回(P=0.016)。结论TLE患者脑代谢及功能连接发生改变,有助于深入理解TLE脑葡萄糖代谢模式。
简介:摘要随着全球肥胖的日益流行,非酒精性脂肪性胰腺疾病(NAFPD)的临床意义愈加受到关注。相较于肝脏而言,虽然胰腺更易出现异位脂肪沉积,但由于检测技术的限制,鲜有对NAFPD的深入报道。新近研究表明,NAFPD可诱发β细胞功能紊乱、胰岛素抵抗及炎症状态,进而导致代谢综合征及糖尿病。深入探索NAFPD对β细胞功能与胰岛素抵抗的影响以及NAFPD与糖代谢紊乱的关联有助于为糖尿病治疗提供新思路。