简介:摘要目的观察钠钾ATP酶抑制剂哇巴因抑制肝癌HepG2细胞的增殖和分裂效果,并探讨其作用机制。方法不同浓度(0.1、1.0、10.0 μmol/L)哇巴因作用HepG2细胞24 h,以HepG2细胞为对照组,通过细胞活力检测试剂盒(CCK-8法)检测哇巴因对HepG2细胞增殖的抑制作用,细胞免疫荧光共定位(ICC法)检测细胞染色体分离状态,Western印迹检测极光激酶A(AURKA)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、促分裂原活化蛋白激酶(ERK)、p-ERK蛋白表达。结果0.1、1、10 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后,细胞生长抑制率分别为(23.50±4.57)%、(49.80±5.32)%和(72.10±5.62)%,与对照组相比差异均有统计学意义,抑制效果呈现浓度依赖性(F=32.8,均P<0.05);细胞免疫荧光共定位显示,1 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后,染色体分离发生障碍。与对照组相比,加药组细胞纺锤体直径显著较低,差异有统计学意义(t=9.58,P<0.05)。Western印迹结果显示,1 μmol/L哇巴因作用HepG2细胞24 h后,与对照组相比,AURKA、p-mTOR、p-ERK表达较低(F=16.26,8.32,33.59;P<0.05),哇巴因可阻抑肝癌细胞在裸鼠体内生长(F=370.20,P<0.05)。结论哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径,诱发肝癌HepG2细胞染色体分裂障碍、抑制肝癌细胞生长。
简介:摘要目的探索神经生长因子(NGF)在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法雌性ICR小鼠18只,无特定病原体级,6周龄,体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组(n=6)、空白对照组(n=6)和NGF基因治疗组(n=6)。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模,在术后第7天对假手术组注射生理盐水,空白对照组小鼠进行空质粒转染,NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红(HE)染色,CD31和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链(MHC)-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达,Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ(PPAR β/δ)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞色素C氧化酶(COX)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)和三磷酸腺苷(ATP)表达量。结果术后第21天,NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为(195.70±9.99)PU,低于假手术组(312.15±17.32)PU(P=0.001),但高于空白对照组(82.11±8.55)PU(P=0.001)。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组,NGF基因转染组的毛细血管密度为(0.34±0.05),高于假手术组(0.11±0.03)和空白对照组(0.27±0.04)(均P<0.05)。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为(0.39±0.19),高于假手术组(0.18±0.01)和空白对照组(0.25±0.14)(均P<0.05)。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平,以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高(均P<0.05)。结论NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成,增加其血流灌注,进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑,该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达,促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。
简介:摘要龙是汉族等东亚民族最具代表性的传统文化之一,但关于龙的生长众说纷纭,所以我们采用与龙关系较为紧密的鳄鱼的生长规律来探索龙的生长规律,以期得到准确结果。本文使用Logistic曲线模型对鳄鱼的生长曲线进行拟合,求出鳄鱼的生长拐点,分析出鳄鱼的生长规律,最终类比总结出龙的生长规律。结果显示龙成年之前的生长加速度是逐渐递增的,当达到生长拐点后生长速度减慢。本文将虚拟的龙和现实生物联系在一起,赋予了模型很强的现实意义。
简介:摘要SO2是一种常见的大气污染物质,在我国某些地区由于采用煤炭供能酸雨现象严重。通过植物气孔的呼吸和根系的吸收硫元素会进入体内,对植物造成损害。硫元素在植物体内的衍生物主要为亚硫酸钠和亚硫酸氢钠,本文研究了含硫化合物(主要为亚硫酸钠和亚硫酸氢钠的混合溶液)对玉米根尖细胞生长和分裂的影响,结果表明,低浓度的含硫氧化物溶液(0.25mmol·L-1)能够促进玉米幼苗的生长,当混合溶液浓度达到一定浓度时则会发生抑制生长的现象,当含硫氧化物浓度过高时(超过1.25mmol·L-1)会使处于分生区的玉米根尖细胞有丝分裂指数快速减小,同时细胞分裂产生异常。细胞分裂异常现象与混合溶液处理时间和使用剂量呈现明显的相关性。