简介：浓度的IBA处理进行枣嫩枝扦插对比试验,探究插穗生根过程中韧皮部、叶尖和叶基的可溶性糖、可溶性蛋白含量的动态变化.结果表明:IBA处理显著提高插穗生根率,其中处理浓度1500mg/L的生根效果最好,生根率可达91.1%.插穗生根过程中,不定根的发生与韧皮部、叶尖和叶基中可溶性糖和可溶性蛋白的消长紧密相关,可溶性糖的动态变化中,以韧皮部和叶尖消长最为活跃,叶尖是叶片产生可溶性糖的主要场所,可溶性蛋白的动态变化中,叶尖和叶基与韧皮部互助协同、平衡调控了不定根的发生和生长.

简介：硒(Se)是生物必需的一种微量元素,其生物学功能主要是以硒蛋白的形式表现的,植物硒蛋白具有抗氧化、抗癌、提高免疫力等功能.综述了硒在植物中的存在形态、硒蛋白的分类及提取方法,并提出今后的研究方向.参21.

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：为揭示浑河流域水环境内分泌干扰物对水生态的潜在风险,利用兼并引物扩增获得鲫鱼卵黄蛋白原（Vtg）和核糖体蛋白L-7（RPL-7）基因部分碱基序列（分别为825和450bp）,建立以RPL-7为内参基因、定量鲫鱼Vtg基因表达的实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法,并将该方法用于定量浑河野生鲫鱼肝组织Vtg基因表达分析。结果显示：与上游对照点（S1）相比,7月下游各点（S4～S8）雄鱼、S4和S6点雌鱼肝组织的VtgmRNA表达水平皆显著升高（P〈0.05）;11月在雄鱼中未检出VtgmRNA的有效表达,雌鱼也仅在S2和S3点的表达水平升高（P〈0.05）。研究表明,浑河流域野生鲫鱼尤其是在7月明显受到了环境雌激素类物质的影响。另外,qRT-PCR方法能够灵敏检测出鲫鱼Vtg基因表达的时空差异。

简介：稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白（MT）合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔（Ruditapesphilippinarum）为试验动物,采用含镧（Ⅲ）离子（La3＋）的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3＋暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10～1×100μg·L-1的La3＋对鳃部诱导作用较大;10～1×10000μg·L-1的La3＋对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析表明,La3＋诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.

简介：为探讨镉（Cd）对血管抗氧化功能及金属硫蛋白（MT）的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组（对照组、低剂量组和高剂量组）,分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1（BW）CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量.结果表明：1）Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高（p〈0.01）,并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低（p〈0.01）,并随暴露时间的延长先升高后降低.2）随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3）随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4）Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.

简介：为探究壬基酚(nonylphenol,NP)在水生生物中的富集传递效应,选择以蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)和大型溞(Daphniamagna)为研究对象,开展蛋白核小球藻对NP的富集效应实验,及NP在蛋白核小球藻和大型溞体内的传递效应实验。研究结果表明,NP对蛋白核小球藻的96h半数效应浓度(96h-EC50)为3.13mg·L-1,对蛋白核小球藻的生长和叶绿素含量的影响呈现明显的剂量-时间效应。NP对大型溞的48h半数效应浓度(48h-LC50)为37.41μg·L-1,属于高毒类化合物。蛋白核小球藻暴露于0.05mg·L-1NP4h后,其生物富集系数(BCF)为5144.93,富集量为252.2μg·g-1,在12h内对NP的生物富集系数(BCF)最高达12053.64,富集量为1181.73μg·g-1。以0.05mg·L-1NP中暴露4h后的蛋白核小球藻为饵料投喂大型溞7d后,大型溞体内NP富集量最高达3.6μg·g-1。0.05mg·L-1NP直接暴露组大型溞暴露10d后,大型溞体内NP富集量最高达4.02μg·g-1。蛋白核小球藻对NP具有较强的富集能力,能够通过摄食过程将NP传递到大型溞,经传递的NP能够显著抑制大型溞的生长、繁殖、摄食等生命活动。论文为评估NP在水生生态系统中的污染风险和富集传递效应提供了一定的参考依据。更多还原

简介：为揭示浑河重金属污染的潜在生态风险,分析测定了浑河野生鲫鱼体内重金属的残留水平以及肝和鳃组织中金属硫蛋白基因表达。对鱼体各组织中Cr、Cd、Pb、Cu和Zn含量的分析结果显示,各组织重金属含量的排序为肠〉肝〉鳃〉肌肉,且Zn含量最高（17.49～176.01mg·kg-1,以湿体质量计算）,Cd含量最低（N.D.～0.57mg·kg-1,以湿体质量计算）。均值综合污染指数评价结果显示,浑河野生鲫鱼受到重金属的轻微污染,且从上游至下游呈现逐渐升高的趋势,其中,Cr、Pb和Zn对均值综合污染指数贡献较大。利用实时定量PCR方法分析鲫鱼肝组织金属硫蛋白基因表达发现,中、下游鲫鱼肝组织的金属硫蛋白基因表达水平较上游有所升高,且与肌肉组织综合污染指数具有较好相关性（R2=0.71）,这表明金属硫蛋白基因可作为监测环境重金属污染的敏感标志物。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.