简介:目的:观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的活化在脊髓损伤引起抑郁中的作用。方法:应用Westernblot和行为药理学方法,观察脊髓损伤后(SCI)大鼠内侧前额叶皮质内(mPFC)ERK1/2及磷酸化-ERK1/2(p-ERK1/2)的表达情况及ERK1/2磷酸化抑制剂U0126对抑郁样行为的影响。结果:脊髓损伤后的第2天到第8周,SCI模型大鼠的BBB评分均显著低于假手术组,差异具有统计学意义(p〈0.05)。脊髓损伤后8周-12周,SCI模型大鼠强迫游泳不动时间与假手术组相比明显缩短,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平明显升高,总ERK1/2的蛋白水平则未见组间差异,而给予U0126的大鼠的不动时间与给药之前相比明显延长增加,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平较SCI模型大鼠明显降低,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:内侧前额叶皮质内ERK1/2的激活参与了脊髓损伤后引起的突触可塑性,在相关的抑郁样行为的产生中发挥了重要的作用。
简介:目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P〈0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P〈0.05),MDA的含量则明显升高(P〈0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。
简介:《现代生物医学进展》原名《生物磁学》,是以刊发基础医学、临床医学和生命科学领域最新研究成果的综合性学术期刊。本刊由国家新闻出版总署审批、黑龙江省卫生厅主管、黑龙江省森工总医院和哈尔滨医科大学附属第四医院主办、现代生物医学进展杂志社编辑出版。国内统一刊号CN:23-1544/R,国际标准刊号ISSN:1673-6273,旬刊,铜版纸印刷,彩图,邮发代号:14-12,定价:30.00元/期,全年定价:1080.00元。自2001年创刊以来,我们一直秉承着做好学术传媒的职责,以"更高、更好、更快"为指导方针,瞄准当前生物医学发展的前沿,及时报道国内外具有前瞻性、创新性和学术性的现代生物医学新理论、新方法和新成果,促进学术交流,为科研人员提供一个高质量、高时效的发表、交流的平台。
简介:目的:探讨昆布(海带)在实验性高脂血症大鼠中的降血脂作用和机制。方法:健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平。硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低、HDL水平显著升高(P〈0.05)。治疗组动物血清和肝组织MDA和NO水平显著低于、而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组(P〈0.05)。结论:海带可能影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,通过增强抗氧化SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血脂水平的作用。
简介:目的:观察血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养人体气道平滑肌细胞(HASMCs),用血管紧张素ⅡAngⅡ)和AngⅡ的Ⅰ型受体桔抗剂缬沙坦予以干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs生长率,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,实时荧光定量PCR(RealtimePCR)检测HASMCs转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化。结果:(1)AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组(P〈0.05);(2)AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组(P〈0.05);(3)AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1mRNA表达量明显高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组(P〈0.05)。结论:血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖,可能通过下调TGF-β1起作用。