简介：摘要：电能计量采集是供电企业必须重视的一项工作，通过对电能计量采集方法和其自身的阐述，结合实际工作过程中电能计量采集系统存在的故障和提出相应的对策，有助于提升供电企业电能计量采集运维的工作效率。随着智能化和信息化的不断发展，电能计量采集运维会朝着集约、专业以及职能的方向发展，使得供电企业更加富有竞争力。

简介：摘要目的探讨携带泛素化修饰丁型肝炎抗原(hepatitis D antigen, HDAg)的树突状细胞来源的胞外体(dendritic cell derived exosomes，Dexs)在诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)反应中的作用及其分子机制。方法提取并诱导C57BL/6小鼠髓源性树突状细胞(dendritic cell，DC)后与Ub-S-HDAg-Dexs共孵育48 h，流式细胞仪检测表面分子[CD86、CD80、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)Ⅱ]的表达水平。提取C57BL/6小鼠脾源性T淋巴细胞与经胞外体刺激的DC共孵育后共培养72 h，分为Ub-S-HDAg-Dexs组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs)、Blank-Dexs组(加入50 μg/mL无质粒转染的DC来源胞外体)、Con-Dexs组(加入50 μg/mL经空白慢病毒转染的DC来源胞外体)、PBS组[加入50 μL/mL磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline，PBS)]、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs，经胞外体刺激的DC与T淋巴细胞混合时同时加入50 μmol/L AG490)，流式细胞术检测CD8与γ干扰素双阳性T细胞，非放射性乳酸脱氢酶检测试剂盒检测CTL细胞的杀伤活性。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测T淋巴细胞中Jak激酶(Janus kinase, JAK)2、GATA结合蛋白3(GATA-binding protein 3，GATA3)、T-bet、信号转导及转录激活因子(signal transduction and activator of transcription，STAT)1、STAT4的mRNA和蛋白质表达水平。统计学分析采用独立样本t检验。结果经Ub-S-HDAg-Dexs刺激，DC表面分子CD80、CD86、MHCⅡ阳性率为83.850%±0.219%、68.910%±0.134%、84.320%±0.445%。在Ub-S-HDAg-Dexs组，γ干扰素和CD8双阳性率为6.420%±0.028%, 高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝90.78、30.32、63.06、85.42，均P<0.001)；细胞杀伤率为82.4%±3.9%，高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝17.28、9.74、3.95、15.89，均P<0.050)。Ub-S-HDAg-Dexs组JAK2、T-bet、STAT1、STAT4 mRNA相对表达量分别与Con-Dexs组(t＝10.74、32.34、13.00、16.28，均P<0.001)、Blank-Dexs组(t＝15.05、21.51、6.46、13.12，均P<0.050)、PBS组(t＝21.83、41.42、7.30、17.50，均P<0.050)、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(t＝35.75、20.69、17.02、17.07，均P<0.001)相比，差异均有统计学意义。Ub-S-HDAg-Dexs组T-bet、STAT1、STAT4蛋白质表达水平高于PBS组，差异均有统计学意义(t＝346.70、57.54、55.81，均P<0.001)。Ub-S-HDAg-Dexs组加入AG490后，T-bet、STAT1、STAT4的蛋白质表达水平均较Ub-S-HDAg-Dexs组下降，差异均有统计学意义(t＝355.40、52.79、126.10，均P<0.001)。结论胞外体转运泛素化修饰的HDAg能有效促进DC成熟，诱导T淋巴细胞分化，产生特异性CTL反应，为丁型肝炎免疫治疗提供新的思路。

简介：电视广告平台通常都是各大企业品牌宣传推广的必争之地，央视黄金时段的广告价位已经突破5000万元，但仍然有众多企业趋之若鹜。然而，在新媒体大行其道的今天，似乎不只有电视广告能够帮助品牌“扬名”，那么，你还能做什么？

简介：摘要目的了解强制泛素化乙型肝炎核心抗原(ubiquitination of hepatitis B virus core antigen，Ub-HBcAg)对树突状细胞(dendritic cell，DC)自噬的影响，以及调节细胞自噬对DC抗原提呈功能和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)反应的作用。方法构建Ub-HBcAg慢病毒载体(lentiviral vector，LV，即为LV-Ub-HBcAg组)、无泛素化的乙型肝炎核心抗原(hepatitis B virus core antigen, HBcAg)重组慢病毒载体(LV-HBcAg组)和空载质粒慢病毒载体(LV组)，并分别转染至DC2.4细胞，设置空白对照组(NC组)。采用蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白P62、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3 beta，LC3B)、自噬相关蛋白5(autophagy related 5，ATG5)和自噬效应蛋白1(Beclin-1)的蛋白质相对表达量。流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD86、CD80、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)-Ⅱ的表达。CCK-8法检测T淋巴细胞增殖。非放射性的乳酸脱氢酶释放实验检测特异性CTL杀伤活性。统计学分析采用独立样本t检验。结果NC组自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、Beclin-1和ATG5蛋白质相对表达量分别为0.445±0.076、0.522±0.026、0.761±0.038，分别低于LV-Ub-HBcAg组的0.926±0.021、0.919±0.016、1.451±0.028，而NC组P62相对表达量为1.875±0.016，高于LV-Ub-HBcAg组的0.647±0.121，差异均有统计学意义(t＝6.102、9.842、17.490、10.590，均P<0.01)。LV-Ub-HBcAg组DC的表面共刺激分子CD86(75.51%)、CD80(83.35%)和MHC-Ⅱ(66.66%)的表达也较高，NC组分别为8.03%、7.49%、0.04%。LV-Ub-HBcAg组特异性CTL杀伤率为(65.310±2.091)%，高于NC组的(14.400±0.497)%和LV-HBcAg组的(54.870±1.443)%，差异均有统计学意义(t＝23.690、4.111，均P<0.05)。结论Ub-HBcAg可促进DC自噬，并上调DC表面共刺激分子的表达，有利于DC成熟活化，并在泛素化作用下能更有效地激活T淋巴细胞功能，产生强烈的特异性CTL反应。