简介:摘要目的通过CT三维重建分析距骨软骨下骨囊肿的形态学及分布特点。方法在天津医院影像报告数据库中检索2015—2020年经踝关节或足部CT扫描后诊断为距骨软骨下骨囊肿患者176例,其中男77例,女99例;年龄14~84岁[(56.1±14.0)岁]。通过Mimics 20.0软件三维重建距骨及囊肿区域后,构建田字解剖网格系统并将穹隆关节面分为前内侧、前外侧、后内侧及后外侧四个区域。记录网格定位下距骨软骨下骨囊肿的受累区域及其性别、年龄及发病侧别;测量距骨软骨下骨囊肿的前后径、横径、深度、表面积及体积。结果距骨软骨下骨囊肿发生于前内侧131例(74.4%),前外侧5例(2.8%),后内侧34例(19.3%),后外侧6例(3.4%)。距骨软骨下骨囊肿发生于老年(≥60岁)共78例(44.3%),发生于中年(45~59岁)共62例(35.2%),发生于青年及未成年分别为32例(18.2%)、4例(2.3%)。前内侧、前外侧、后内侧、后外侧区域年龄构成分别为59(49,64)岁、44(39,45)岁、61(54,68)岁、40(22,58)岁(P均<0.01);性别、发病侧别构成差异无统计学意义(P均>0.05)。前内侧、前外侧、后内侧、后外侧的软骨下骨囊肿前后径分别为(9.7±4.4)mm、(3.5±1.1)mm、(10.3±4.4)mm、(2.1±0.8)mm;横径分别为(5.4±1.7)mm、(3.9±1.8)mm、(5.9±2.2)mm、(3.4±1.1)mm;深度分别为(7.1±2.4)mm、(3.2±2.2)mm、(8.2±3.0)mm、(3.9±1.9)mm;表面积分别为156.1(82.6,198.2)mm2、23.0(21.4,28.9)mm2、180.0(75.1,230.4)mm2、28.0(20.3,36.7)mm2;体积分别为77.1(37.1,129.1)mm3、23.9(14.2,37.8)mm3、104.6(37.7,157.4)mm3、13.0(10.4,16.0)mm3。前内侧区和后内侧区分别与前外侧区及后外侧区在骨囊肿的前后径、横径、深度、表面积及体积比较,除前内侧横径与前外侧横径差异无统计学意义外(P>0.05),其余参数差异有统计学意义(P均<0.01)。另外,前内侧区软骨下骨囊肿深度明显大于后内侧区软骨下骨囊肿(P<0.05)。结论距骨软骨下骨囊肿好发于中老年人群,距骨穹隆前内侧病变最为常见,囊肿体积大且累及较深,其次为穹隆后内侧,穹隆前外侧及后外侧病变较为少见且囊肿体积较小。距骨囊肿的田字网格定位系统有助于对骨囊肿的定位及特征描述,可辅助临床医师对骨囊肿进行精确诊断及治疗。
简介:摘要自CRISPR/Cas9问世以来,基因编辑技术愈发受到关注,尤其是核酸酶仅由单一蛋白组成的Ⅱ类系统,其功能蛋白包括Ⅱ型Cas9、Ⅴ型Cas12和Ⅵ型Cas13等,可以精准编辑基因组DNA或RNA。失活型CRISPR/Cas9突变体还能够将转录因子、表观遗传因子或碱基修饰酶等效应元件特异性地募集至目标基因位点发挥功能。此外,光遗传学技术能够从时间和空间水平精确地控制生物反应。结合CRISPR和光遗传学技术可实现细胞和动物体内的动态化时空特异性基因编辑,在生物学和医学领域发挥巨大的应用潜力。本文综述了光控CRISPR系统的研究进展,介绍其设计方法和应用策略,讨论其局限性,为这一新兴领域的发展提供参考。
简介:摘要目的通过观察阿仑膦酸钠(alendronate,ALN)对小鼠失神经骨骼肌萎缩肌肉组织中自噬信号通路相关蛋白LC3、Beclin-1和P62表达的影响,探讨其治疗骨骼肌萎缩的分子生物学机制。方法使用随机数方法将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组(每组10只):空白对照组,暴露坐骨神经不切除;模型组,暴露坐骨神经并切除;ALN组,切除坐骨神经+ALN干预。造模阶段采用坐骨神经切断术建立失神经骨骼肌萎缩小鼠模型;干预阶段给予小鼠1 mg/kg ALN灌胃治疗。采用湿重称量法称量小鼠腓肠肌质量;采用肌球蛋白ATP酶染色区分肌纤维类型;采用HE染色观察各组腓肠肌肌纤维排列和横截面积,并通过Image J进一步定量计算分析;行RT-qPCR、Western blotting和免疫组织化学染色检测各组腓肠肌组织中MHC、MuRF1表达以及LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin-1和P62表达情况。结果与空白对照组比较,模型组小鼠腓肠肌质量显著降低,证明小鼠失神经骨骼肌萎缩模型造模成功。与模型组比较,ALN组小鼠腓肠肌质量明显升高。HE染色示模型组肌纤维排列松散,肌纤维间出现较多蓝染,横截面积显著小于空白对照组;ATP酶染色示模型组Ⅱ型肌纤维分布较空白对照组增多,ALN组Ⅱ型肌纤维分布较模型组减少,但高于空白对照组。Image J定量计算肌纤维横截面积结果示模型组肌纤维横截面积较空白对照组显著减小,ALN处理后肌纤维横截面积有所恢复。RT-qPCR和Western blotting示与空白对照组比较,模型组小鼠腓肠肌组织中MHC、LC3、Beclin-1表达明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05),而MuRF1、P62蛋白明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。ALN组MHC、LC3、Beclin-1明显高于模型组,而ALN组MuRF1、P62明显低于模型组。免疫组织化学染色表明,与空白对照组比较,模型组小鼠腓肠肌中MHC表达显著降低,ALN组较模型组腓肠肌中MHC表达升高(P<0.05)。结论ALN对骨骼肌萎缩具有治疗作用,其机制可能通过适度激活LC3/Beclin-1自噬信号通路实现。
简介:摘要目的分析天津市天津医院股骨颈骨折患者的临床特征。方法收集2016年1月1日至2017年12月31日在天津市天津医院出院的股骨颈骨折患者资料并进行回顾性研究,统计患者的性别、年龄、骨折分型、受伤机制及治疗方法等并进行分析比较。结果共筛选出符合条件的患者2 150例,男736例,女1 414例,不同年龄段患者男、女分布的差异有统计学意义(χ2=91.63,P<0.001)。青年(18~44岁)患者中,男性多于女性,中年(45~64岁)、老年(≥65岁)患者中,女性多于男性。骨折类型以移位型为主(75.56%,1 646/2 150),移位率青年患者最低(55.17%,64/116),老年患者最高(81.91%,1 159/1 415)。三个年龄段患者的主要受伤机制均为摔倒[青年61.21%(71/116),中年80.29%(497/619),老年91.24%(1 291/1 415)]。不同年龄段患者治疗方式的差别有统计学意义(χ2=1 057.11,P<0.001),中、青年患者无论骨折是否移位,主要治疗方式均为内固定术;中年无移位患者采用内固定术的比例(86.22%,169/196)高于移位患者(62.88%,266/423)(χ2=34.93,P<0.001)。老年患者中无移位者多采用内固定术,移位者多采用半髋置换术。陈旧性股骨颈骨折患者年龄(中位年龄74岁)大于新鲜骨折患者(中位年龄70岁)(Z=-2.777,P=0.005)。陈旧性股骨颈骨折患者移位率(92.41%,73/79)高于新鲜股骨颈骨折患者(75.95%,1 573/2 071)(χ2=11.48,P=0.001)。陈旧性股骨颈骨折患者多采用全髋置换术,新鲜骨折患者采用内固定术、半髋置换术、全髋置换术比例相差不大,内固定术最多。结论股骨颈骨折老年女性患者最多;移位患者多于无移位患者;青、中、老年患者受伤机制均为摔倒;中、青年患者多采用内固定术治疗,老年患者主要采用关节置换术治疗。
简介:摘要目的研究距骨体内松质骨的具体走行及结构,以了解力在骨内传递的机制,为距骨骨折的复位及假体的设计提供一定的理论依据。方法在2020年1月于天津医院骨科获取20对共40例完整的成人距骨标本进行Micro-CT扫描,分别计算距骨头、颈、体的骨体积分数、骨表面积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁间距及骨小梁模式因子,分别对相同侧别不同部位以及相同部位不同侧别的各项参数的差异进行比较;使用硬组织切片机分别在冠状面、矢状面及水平面将距骨切成2 mm厚的薄骨片,随后使用高分辨X线依次对切片进行扫描,对骨内结构进行观察描述。结果距骨内外侧及左右侧骨小梁骨体积分数、骨表面积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁间距及骨小梁模式因子比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。其中距骨头、颈及体部骨小梁数目分别为(1.608±0.150)、(1.639±0.142)、(1.749±0.159)个;距骨头、颈及体部骨小梁间距(μm)分别为0.378±0.054、0.370±0.053、0.331±0.062;距骨头、颈及体部骨小梁模式因子(mm-1)分别为-0.407±0.699、-0.478±0.848、-1.029±0.851;距骨头、颈分别与距骨体小梁在骨小梁数目、骨小梁间距及骨小梁模式因子方面差异均有统计学意义(均P<0.05)。冠状面、矢状面、水平面观察发现距骨体小梁结构由前后走行的相互平行垂直排列的板状小梁组成,距骨颈小梁为外上到内下扭转的网状骨板结构,呈后向前走行,距骨头部小梁由类似平行排列的半弧形外上内下走行的小梁构成。结论距骨内骨小梁具有明显的方向性、功能性,故骨折后应达到解剖复位标准;同时,关节内距骨假体的设计需对假体在行走、站立状态下的应力分布及方向做充分考虑。
简介:摘要破骨细胞是一类多核巨细胞,在人体的骨量动态平衡中起骨吸收的作用,过度的骨吸收常导致骨质疏松症和其他以骨量减少为特征的疾病。Ca2+代谢在破骨细胞的分化、迁移、融合以及发挥骨吸收功能中均具有重要的第二信使的作用。瞬时受体电位香草酸(transient receptor potential vanilloid,TRPV)离子通道在多种细胞中表达,其中包括破骨细胞。目前研究发现TRPV离子通道可以通过增加细胞内Ca2+浓度和钙振荡参与破骨细胞的生成和骨吸收功能。通过对TRPV离子通道与Ca2+浓度变化的关系以及对参与破骨细胞活动的潜在机制进行综述,为今后深入开展以破骨细胞活性异常增高为特征的疾病研究提供参考。