简介：摘要肌肉减少症简称"肌少症"，是一种以肌量减少、肌力减退和运动功能衰退为主要临床特征的全身性综合征，老年人是肌少症的高发人群。随着全世界人口老龄化日趋严峻，肌少症的发病率也随之升高，给老年人家庭和社会带来较大的负担，已成为当今社会重要的老年健康问题。目前关于肌少症的研究逐渐增多，但肌少症的致病因素复杂多样，对于肌少症的预防和治疗研究仍需进一步深入探讨和研究。建立理想的动物模型是开展肌少症相关研究的关键前提和基础，本文对目前肌少症动物模型的不同建模方式、优缺点以及适用范围进行阐述，为后续肌少症的动物实验研究提供参考和帮助。

简介：摘要目的通过观察阿仑膦酸钠（alendronate，ALN）对小鼠失神经骨骼肌萎缩肌肉组织中自噬信号通路相关蛋白LC3、Beclin-1和P62表达的影响，探讨其治疗骨骼肌萎缩的分子生物学机制。方法使用随机数方法将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组（每组10只）：空白对照组，暴露坐骨神经不切除；模型组，暴露坐骨神经并切除；ALN组，切除坐骨神经+ALN干预。造模阶段采用坐骨神经切断术建立失神经骨骼肌萎缩小鼠模型；干预阶段给予小鼠1 mg/kg ALN灌胃治疗。采用湿重称量法称量小鼠腓肠肌质量；采用肌球蛋白ATP酶染色区分肌纤维类型；采用HE染色观察各组腓肠肌肌纤维排列和横截面积，并通过Image J进一步定量计算分析；行RT-qPCR、Western blotting和免疫组织化学染色检测各组腓肠肌组织中MHC、MuRF1表达以及LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin-1和P62表达情况。结果与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌质量显著降低，证明小鼠失神经骨骼肌萎缩模型造模成功。与模型组比较，ALN组小鼠腓肠肌质量明显升高。HE染色示模型组肌纤维排列松散，肌纤维间出现较多蓝染，横截面积显著小于空白对照组；ATP酶染色示模型组Ⅱ型肌纤维分布较空白对照组增多，ALN组Ⅱ型肌纤维分布较模型组减少，但高于空白对照组。Image J定量计算肌纤维横截面积结果示模型组肌纤维横截面积较空白对照组显著减小，ALN处理后肌纤维横截面积有所恢复。RT-qPCR和Western blotting示与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌组织中MHC、LC3、Beclin-1表达明显降低，差异有统计学意义（均P<0.05），而MuRF1、P62蛋白明显升高，差异有统计学意义（均P<0.05）。ALN组MHC、LC3、Beclin-1明显高于模型组，而ALN组MuRF1、P62明显低于模型组。免疫组织化学染色表明，与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌中MHC表达显著降低，ALN组较模型组腓肠肌中MHC表达升高（P<0.05）。结论ALN对骨骼肌萎缩具有治疗作用，其机制可能通过适度激活LC3/Beclin-1自噬信号通路实现。

简介：摘要目的研究距骨体内松质骨的具体走行及结构，以了解力在骨内传递的机制，为距骨骨折的复位及假体的设计提供一定的理论依据。方法在2020年1月于天津医院骨科获取20对共40例完整的成人距骨标本进行Micro-CT扫描，分别计算距骨头、颈、体的骨体积分数、骨表面积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁间距及骨小梁模式因子，分别对相同侧别不同部位以及相同部位不同侧别的各项参数的差异进行比较；使用硬组织切片机分别在冠状面、矢状面及水平面将距骨切成2 mm厚的薄骨片，随后使用高分辨X线依次对切片进行扫描，对骨内结构进行观察描述。结果距骨内外侧及左右侧骨小梁骨体积分数、骨表面积分数、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁间距及骨小梁模式因子比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。其中距骨头、颈及体部骨小梁数目分别为（1.608±0.150）、（1.639±0.142）、（1.749±0.159）个；距骨头、颈及体部骨小梁间距（μm）分别为0.378±0.054、0.370±0.053、0.331±0.062；距骨头、颈及体部骨小梁模式因子（mm-1）分别为-0.407±0.699、-0.478±0.848、-1.029±0.851；距骨头、颈分别与距骨体小梁在骨小梁数目、骨小梁间距及骨小梁模式因子方面差异均有统计学意义（均P<0.05）。冠状面、矢状面、水平面观察发现距骨体小梁结构由前后走行的相互平行垂直排列的板状小梁组成，距骨颈小梁为外上到内下扭转的网状骨板结构，呈后向前走行，距骨头部小梁由类似平行排列的半弧形外上内下走行的小梁构成。结论距骨内骨小梁具有明显的方向性、功能性，故骨折后应达到解剖复位标准；同时，关节内距骨假体的设计需对假体在行走、站立状态下的应力分布及方向做充分考虑。