简介:摘要:这几年,医疗机构越来越重视信息化,重视大数据,伴随着智慧医院的评审、电子病例的评级、数据的分析等,信息化对医院的要求也越来越高,投入越来越大,数据安全及持续的高投入成为绕不开的话题,上云?能行吗?
简介:摘要目的评价核因子E2相关因子2(NRF2)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠48只,6~8周龄,体重200~220 g,采用随机数字表法分成5组:假手术组(S组,n=6)、心肌缺血再灌注组(NIR组,n=12)、糖尿病+假手术组(DS组,n=6)、糖尿病+心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)和糖尿病+心肌缺血再灌注+NRF2激动剂萝卜硫素组(DIR+SFN组,n=12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备大鼠1型糖尿病模型。DIR+SFN组于缺血前连续3 d腹腔注射萝卜硫素500 μg·kg-1·d-1。糖尿病建模成功8周后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 h时记录左心室收缩压(LVSP)、HR和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dtmax);颈动脉取血后处死大鼠,采用ELISA法测定血清cTnI浓度,比色法测定心肌Fe2+、MDA含量和SOD活性,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色法观察病理学结果,Western blot法检测NRF2、铁转运蛋白1(FPN1)和长链脂酰辅酶A合成酶家族成员4(ACSL4)的表达。结果与S组比较,NIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低,血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高,SOD活性降低,ACSL4表达上调,NRF2和FPN1表达下调(P<0.05) ;与DS组比较,DIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低,血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高,SOD活性降低,ACSL4表达上调,NRF2和FPN1表达下调(P<0.05);与NIR组比较,DIR组LVSP、HR和±dp/dtmax降低,血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量升高,SOD活性降低,心肌梗死面积增加,ACSL4表达上调,NRF2和FPN1表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+SFN组LVSP、HR和±dp/dtmax升高,血清cTnI浓度、心肌Fe2+、MDA含量降低,SOD活性增加,心肌梗死面积减小,ACSL4表达下调,NRF2和FPN1表达上调(P<0.05)。结论NRF2参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程,与促进铁死亡有关。
简介:【摘要】目的: 研究历代书籍及相关文献资料对青龙衣的记载,对青龙衣进行本草考证,总结青龙衣的现代应用研究进展。方法: 通过查阅古代本草学书籍以及与青龙衣相关的现代书籍与期刊,从青龙衣的名称、基源、性味归经、功效主治、以及青龙衣化学成分、生物活性和现代应用研究七个方面进行考证。结果: 通过查阅,较为全面地分析了青龙衣的发展历程,总结了青龙衣在农业、工业、医药、食品方面均有较广泛应用,具有很好的研究价值和发展前景。结论: 对青龙衣的本草考证和现代应用研究进行深入细致的梳理和调查,为青龙衣的深度开发和有效利用提供参考,为传承和发展中药产业提供理论支持。
简介:摘要目的评价TANK结合激酶1(TBK1)过表达对小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其与线粒体自噬的关系。方法正常培养的对数期小鼠HL-1心肌细胞,以1×106个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)和TBK1过表达组(TBK1组)。细胞密度达到50%时使用含1%胎牛血清+1%双抗培养基孵育细胞24 h,细胞密度达到80%时,以pcDNA3.1(+)为载体进行TBK1过表达。采用高糖培养基(33 mmol/L)培养24 h,37 ℃培养箱缺氧(94%N2+5%CO2+1%O2)24 h,37 ℃含5%CO2培养箱复氧12 h,制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型。细胞复氧后采用CCK-8法检测细胞活力,采用LDH试剂盒检测上清液LDH活性,采用Mito-Tracter绿色荧光探针检测线粒体含量,采用Western blot法检测TBK1及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B和P62的表达。结果与C组比较,HG组和HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低,上清液LDH活性增加,线粒体含量减少,TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调,P62表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+H/R组小鼠心肌细胞活力降低,上清液LDH活性增加,线粒体含量减少,TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达下调,P62表达上调(P<0.05);与HG+H/R组比较,TBK1组小鼠心肌细胞活力升高,上清液LDH活性减少,线粒体含量增加,TBK1、PINK1、Parkin和LC3B表达上调,P62表达下调(P<0.05)。结论TBK1过表达减轻小鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与其恢复线粒体自噬有关。
简介:摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发肾损伤中的作用及其与溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠,4周龄,体重100~130 g,高脂高糖饲料自由饮食,每周测1次体重,体重达到240 g后腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)-柠檬酸盐缓冲液35 mg/kg诱导2型糖尿病模型,STZ注射后继续予以高脂高糖饲料饲养,1周后尾静脉取血检测血糖,3次随机血糖≥16.7 mmol/L表明2型糖尿病模型制备成功。造模成功后继续高脂高糖饲养6周,取2型糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为3组(n=6):糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组)和糖尿病心肌缺血再灌注+HIF-1α激动剂DMOG组(DIR+DMOG组)。取非糖尿病大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):非糖尿病假手术组(NS组)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时分离右侧颈内动脉取血,采用ELISA法检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度;取部分肾组织,采用HE染色法观察肾脏组织病理学结果,进行肾小管损伤评分;Western blot法检测肾组织HIF-1α和SLC7A11的表达。结果与NS组比较,DS组和NIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,DS组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调,NIR组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05);与DS组比较,DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05);与NIR组比较,DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+DMOG组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分降低,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05)。结论HIF-1α参与了心肌缺血再灌注诱发糖尿病大鼠肾损伤的过程,与调控SLC7A11表达有关。
简介:摘要目的通过植入125I放射性粒子近距离低剂量率持续照射实验动物外周神经,研究其对外周复合神经组织神经传导及电生理活动的影响。方法将125I放射性粒子植入32只实验兔左侧坐骨神经干旁,结合对照组分析比较实验组和对照组的差异。结果125I放射性粒子植入后,实验组的神经动作电位的幅度和传导速度逐渐下降。结论125I放射性粒子通过释放γ射线和X射线,近距离持续低剂量照射神经组织,使外周神经纤维动作电位传导速度和幅度减低,神经冲动传导受阻。这表明,125I放射性粒子组织间植入治疗肿瘤不仅可以抑制肿瘤生长、减小肿瘤体积,同时还能缓解癌痛、改善病人生活质量。
简介:摘要目的评价缺刻基因1(Notch1)/发状分裂相关增强子1(Hes1)信号通路在高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取H9c2心肌细胞在含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基中培养、传代,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(C组)用低糖培养基孵育72 h;缺氧复氧组(H/R组)用低糖培养基孵育72 h后,置于37 ℃、95%N2-5%CO2培养箱中缺氧24 h,然后立即置于37 ℃、95%O2-5%CO2培养箱中复氧6 h;缺氧复氧+Jagged-1组(H/R+J组)在低糖培养基中加入Notch1/Hes1信号通路特异性激动剂Jagged-1 5 μg/ml孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理;高糖组(HG组)用高糖培养基(葡萄糖浓度33 mmol/L)孵育72 h;高糖+缺氧复氧组(HG+H/R组)用高糖培养基孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理;高糖+缺氧复氧+Jagged-1组(HG+H/R+J组)用高糖培养基和Jagged-1 5 μg/ml共孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理。于复氧6 h时,收集细胞培养液上清,测定SOD和LDH的活性,采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Western blot法检测Notch1、Hes1和c-caspase-3表达水平。结果与C组比较,H/R组、H/R+J组和HG组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,H/R组和H/R+J组细胞Notch1、Hes1和c-caspase-3表达上调,HG组细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与H/R组比较,H/R+J组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和LDH活性降低,细胞Notch1和Hes1表达上调,c-caspase-3表达下调,HG+H/R组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+H/R组和HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高(P<0.05),HG+H/R组细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与HG+H/R组比较,HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和LDH活性降低,细胞Notch1和Hes1表达上调,c-caspase-3表达下调(P<0.05);与H/R+J组比较,HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05)。结论Notch1/Hes1信号通路激活是高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的内源性保护机制。
简介:摘要目的评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Nr1D1核受体亚家族1,组D,成员1(Rev-erbα)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重210~240 g,采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg制备1型糖尿病模型。取非糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为2组:非糖尿病假手术组(NS组,n=6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组,n=12)。取糖尿病大鼠30只,采用随机数字表法分为3组:糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)和糖尿病心肌缺血再灌注+ Rev-erbα抑制剂SR8278组(DIR+SR组,n=12)。采用结扎左冠脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。DIR+SR组于缺血前1 h时经股静脉注射SR8278 2 mg/kg。再灌注结束时经采用ELISA法检测血清CK-MB、LDH和cTnI浓度,TTC法测心肌梗死面积百分比,HE染色法观察心肌组织病理学结果,Western blot法检测心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β的表达水平。结果与假手术大鼠比较,心肌缺血再灌注大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI浓度升高,心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05),心肌组织病理学损伤明显;与NIR组比较,DIR组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH和cTnI浓度升高,心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达上调(P<0.05),心肌组织病理学损伤加重;与DIR组比较,DIR+SR组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH和cTnI水平降低,心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达下调(P<0.05),心肌组织病理学损伤减轻。结论Rev-erbα可促进NLRP3炎症小体活化,参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制。
简介:摘要:目的 (Objective):本研究旨在评估临床特征和冠状动脉病变严重程度对经皮冠状动脉介入治疗后心血管事件发生率的影响,分析病变复杂性与不良事件(如心肌梗死、再狭窄和死亡)之间的关联。方法 (Methods):本研究纳入86例接受PCI治疗的冠状动脉病变患者,按病变严重程度分为病变较轻组和病变较重组。收集患者的临床资料及冠状动脉病变特征,通过6个月及12个月的随访记录心血管事件发生情况。使用卡方检验和Kaplan-Meier生存分析评估组间差异,Cox回归模型分析影响心血管事件的独立因素。结果 (Results):病变较重组的心肌梗死发生率为19%,再狭窄率为28%,死亡率为12%,显著高于病变较轻组的相应数据(p<0.05)。统计分析显示病变复杂性与心血管事件显著相关。结论 (Conclusions):冠状动脉病变严重程度是PCI后心血管不良事件的独立风险因素。病变复杂的患者术后应接受更密切的监控和个性化治疗。