简介:摘要目的探讨循环血内皮细胞微粒(EMPs)与晚期肺癌疾病进展(PD)的关系及其对疗效的预测价值。方法收集2018年10月至2019年5月解放军总医院第一医学中心肿瘤科常规治疗的88例晚期肺癌患者资料,检测治疗前血常规、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤标志物以及CD105+EMPs的表达情况。采用流式细胞仪检测CD105+EMPs数目,采用多因素logistic回归分析晚期肺癌进展的预测指标。结果88例晚期肺癌患者中,客观反应组60例,PD组28例。两组患者的性别、年龄、基础疾病史、肿瘤分期、肿瘤类型、治疗方案等差异均无统计学意义(均P>0.05),两组患者细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、LDH、总微粒(MPs)、CD105+EMPs的差异均有统计学意义(均P<0.05)。logistic多因素回归分析结果显示,CD105+EMPs≥70 events/μl(OR=3.623,95%CI为1.345~9.761,P=0.011)和LDH(OR=1.008,95%CI为1.001~1.015,P=0.032)能够预测晚期肺癌的进展。根据多因素回归分析结果建立预测晚期肺癌进展模型,受试者工作特征曲线示,曲线下面积为0.729(95%CI为0.620~0.837,P=0.001),敏感度为32.1%,特异度为91.6%,阳性预测值为64.2%,阴性预测值为74.3%。结论CD105+EMPs与晚期肺癌进展相关,CD105+EMPs联合LDH能够预测晚期肺癌的疗效。
简介:摘要目的探讨孕烷X受体(PXR)活化对人乳腺癌细胞株MCF-7内程序性细胞死亡因子(PDCDs)的调控作用及其分子机制。方法用PXR激动剂利福平(10 μmol/L)处理MCF-7细胞24 h后作为利福平组,并以DMSO处理的MCF-7细胞作为其对照组(DMSO对照组),同时,为了排除PXR激动剂的非特异性,采用持续激活型PXR的腺病毒感染MCF-7细胞36 h后作为VP-PXR组,并以Mock处理的MCF-7细胞作为其对照组(Mock对照组)。对以上各组样品均采用实时荧光定量反转录PCR(qRT-PCR)检测PDCD2、PDCD4、PDCD5、PDCD6以及PXR经典靶基因CYP3A4和MDR1的mRNA表达,采用Western blot检测PDCD4的蛋白表达,并采用qRT-PCR检测PDCD4上游负调控因子微RNA(miRNA)21的表达,用Western blot检测miRNA21下游靶基因PTEN的蛋白表达。正态分布的数据用±s表示,偏态分布的数据用M(P25~P75)表示。2组间各指标的比较采用两独立样本t检验或两独立样本非参数秩和检验。结果(1)qRT-PCR结果显示:利福平组与DMSO对照组相比,PDCD4和PDCD6的mRNA表达更低(0.896±0.069比1.262±0.103,t=-2.961,P=0.012;0.708±0.085比0.963±0.029,t=-2.829,P=0.029),而PDCD2和PDCD5的mRNA表达差异无统计学意义(0.834±0.148比1.040±0.086,t=-1.210,P=0.254;0.896±0.142比0.946±0.110,t=-0.281,P=0.786),同时,PXR经典靶基因CYP3A4和MDR1的mRNA表达均更高(2.192±0.418比1.000±0.071,t=2.809,P=0.045;2.112±0.397比1.000±0.071,t=2.758,P=0.048);VP-PXR组与Mock对照组相比,PDCD2和PDCD4的mRNA表达均更低(0.721±0.085比0.975±0.035,t=-2.767,P=0.033;0.766±0.131比1.635±0.284,t=-2.775,P=0.017),PDCD6和CYP3A4的mRNA表达差异无统计学意义[2.053(0.932~2.653)比1.000(0.796~2.091),Z=0.314,P=0.753;1.844±0.397比1.000±0.071,t=2.097,P=0.100],而MDR1的mRNA表达则更高(3.323±0.600比1.000±0.071,t=3.846,P=0.017)。(2)Western blot检测结果显示:利福平组与DMSO对照组相比,PDCD4的蛋白表达更低(0.865±0.062比1.080±0.060,t=-2.490,P=0.026);VP-PXR组与Mock对照组相比,PDCD4的蛋白表达也更低(0.901±0.065比1.130±0.045,t=-2.921,P=0.019)。(3)机制研究发现:利福平组与DMSO对照组相比,PDCD4上游负调控因子miRNA21的表达更高(1.641±0.227比1.029±0.070,t=2.576,P=0.032),VP-PXR组miRNA21的表达也显著高于Mock对照组(1.920±0.251比1.188±0.113,t=2.657,P=0.028);而且miRNA21下游靶基因PTEN的蛋白表达在利福平组和VP-PXR组均明显低于各自的对照组(0.694±0.057比0.875±0.038,t=-2.630,P=0.030;0.713±0.035比0.859±0.020,t=-3.661,P=0.006)。结论PXR可能通过miRNA21抑制MCF-7细胞PDCD4的表达,从而影响乳腺癌细胞的耐药性。
简介:摘要目的探讨6尿素神经酰胺对结肠癌细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法体外培养人源低分化结肠癌细胞系RKO细胞(购自美国典型菌种保藏中心),经过5(低剂量组)、10(中剂量组)、20 μmol/L(高剂量组)不同浓度的6尿素神经酰胺分别诱导处理RKO细胞24、48、72 h,同时设立空白对照组。分别利用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术检测各组细胞相对生存率、凋亡率;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞中Wnt信号通路相关蛋白表达情况。采用SPSS 23.0软件中方差分析和t检验进行数据统计学分析。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长,RKO细胞相对生存率[空白组为100%、100%、100%;低剂量组为(85.35±12.52)%、(72.95±10.11)%、(53.55±8.56)%;中剂量组为(70.75±10.74)%、(56.33±7.05)%、(40.05±10.11)%;高剂量组为(50.55±7.42)%、(35.58±5.75)%、(20.98±7.11)%]显著降低(F=23.803,P<0.05),凋亡率显著升高(F=18.284,P<0.05),差异均有统计学意义;各组细胞在相应条件下培养24 h后总蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3(GSK3β)蛋白表达量差异无统计学意义(F=1.093,P>0.05),但随着药物浓度增加磷酸化Akt、磷酸化GSK3β和β-连环蛋白(β-catenin)表达量显著降低(F=6.824,P<0.05),差异有统计学意义。结论6尿素神经酰胺可以通过抑制Akt磷酸化,从而抑制GSK3β磷酸化,减少β-catenin表达,抑制结肠癌细胞增殖。
简介:摘要目的建立一种模拟临床的中性粒细胞性激素抵抗型支气管哮喘(哮喘)小鼠模型并探讨其意义。方法采用屋尘螨(house dust mite,HDM)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)混合液,气管内给药建立哮喘小鼠模型。将18只雌性C57BL/6小鼠按照数字表法随机分为对照组、哮喘组(HDM+LPS)和地塞米松(dexamethasone,Dex)组(HDM+LPS+Dex)。肺功能仪测定小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织炎症细胞浸润,过碘酸-雪夫染色(PAS)观察杯状细胞增生,瑞氏染色检测BALF炎症细胞总数及分类计数,聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和BALF炎症因子。流式细胞术检测肺组织Th17细胞分化。结果HE染色显示,哮喘组肺组织炎症较对照组显著增高(P<0.05),地塞米松组肺组织炎症较哮喘组稍减轻(P>0.05);BALF细胞分类计数显示,哮喘组炎症细胞(除外嗜酸粒细胞)浸润较对照组显著增加[炎症细胞总数分别为(2797±400)×106/L和(105±75)×106/L,中性粒细胞计数分别为(1151±395)×106/L和(12±6)×106/L,淋巴细胞计数分别为(897±135)×106/L和(11±5)×106/L,巨噬细胞计数分别为(215±51)×106/L和(34±16)×106/L,均P<0.05],地塞米松组肺组织炎症细胞总数及巨噬细胞计数较哮喘组显著下降[炎症细胞总数(1140±418)×106/L vs(2797±400)×106/L,巨噬细胞计数(117±31)×106/L vs(215±51)×106/L,均P<0.05],但淋巴细胞和中性粒细胞计数无统计学意义[淋巴细胞计数(587±208)×106/L vs(897±135)×106/L,中性粒细胞计数(294±134)×106/L vs(1151±395)×106/L,均P>0.05];免疫组织化学检测结果同样证实,地塞米松组肺组织中性粒细胞浸润较哮喘组不能被有效抑制;哮喘组和地塞米松组气道阻力较对照组均显著增高(P<0.05),但两组间气道阻力差异无统计学意义(P>0.05);与哮喘组相比,地塞米松组肺组织Th2炎症指标显著降低(均P<0.05),而Th17细胞炎症指标有升高趋势,Th1炎症指标无显著改善;流式细胞术显示,地塞米松组肺组织Th17细胞浸润较哮喘组显著增多[分别为(5.8±1.9)%和(2.3±0.8)%,P<0.01]。结论成功建立了一种模拟临床的中性粒细胞性哮喘小鼠模型。地塞米松非但不能抑制小鼠中性粒细胞气道炎症和气道高反应性,而且促进Th17细胞分化,印证该哮喘模型存在激素抵抗。
简介:摘要目的探讨自体阔筋膜补片桥接技术在巨大肩袖撕裂中的应用及其疗效。方法采用回顾性病例对照研究分析2016年3月至2018年3月武汉市第四医院收治的37例巨大肩袖撕裂患者临床资料,其中男17例,女20例;年龄55~73岁[(65.3±5.6)岁]。左肩15例,右肩22例。病程6~24个月[(8.3±2.1)个月]。18例行关节镜下自体阔筋膜补片桥接肩袖修复手术(补片组),19例行关节镜下肩袖缝合手术(缝合组)。比较两组手术时间、术后3 d疼痛视觉模拟评分(VAS)、切口并发症、术前及术后6,12,24个月肩关节功能Constant评分、美国肩肘外科协会(ASES)评分及术后肩袖愈合与再撕裂情况。结果患者均获随访24~37个月[(28.5±5.8)个月]。补片组手术时间[(120.9±21.0)min]较缝合组长[(101.8±16.0)min](P<0.01)。术后3 d补片组VAS[(7.1±1.4)分]优于缝合组[(8.2±1.3)分](P<0.05)。均无切口感染、切口疝、神经损伤等并发症。两组术前Constant评分和ASES评分差异均无统计学意义(P>0.05);术后6,12,24个月,补片组肩关节功能Constant评分分别为(64.3±12.4)分、(90.2±7.9)分、(92.1±6.0)分,缝合组分别为(50.3±9.0)分、(84.7±5.6)分、(84.6±5.9)分(P<0.01或0.05);补片组ASES评分分别为(69.6±8.2)分、(89.3±8.5)分、(93.6±5.0)分,缝合组分别为(60.1±8.4)分、(84.9±3.6)分、(90.1±4.3)分(P<0.01或0.05)。复查MRI显示补片可与肌腱、大结节良好愈合,补片组有5例出现再撕裂,包括4例撕裂位于补片与肌腱残端缝合处,1例位于大结节处;缝合组有7例出现缝合部位再撕裂。结论相比于关节镜下直接缝合,采用关节镜下自体阔筋膜补片桥接修复巨大肩袖撕裂,虽手术时间更长,但术后早期疼痛更轻,中远期肩关节功能恢复更好,是一种安全有效的治疗方法。
简介:摘要目的对比三种手术方式治疗cT1N0期甲状腺癌的近期疗效及安全性。方法回顾性队列研究2017年1月至2019年5月73例cT1N0期甲状腺癌患者资料,根据术式不同分为3组。25例患者纳入开放组,将实施全乳晕入路腔镜手术治疗的24例患者纳入全乳晕组,将经口腔前庭入路腔镜手术治疗的24例患者纳入经口腔组。采用SPSS23.0软件进行处理,围术期相关指标、视觉模拟评估量表(VAS)、Vancouver疤痕评定量表(VSS)评分以(±s)表示,多组间采用单因素方差分析;疗效、并发症用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果经口腔组、全乳晕组治疗总有效率(91.7%、87.5%)均比开放组(64.0%)高(P<0.05);经口腔组、全乳晕组手术时间长于开放组(P<0.05),但术中出血量、术后引流量及术后住院时间均比开放组低(P<0.05);经口腔组术后3 d、1个月的VAS评分、VSS评分<全乳晕组<开放组(P<0.05);经口腔组、全乳晕组并发症发生率(8.3%、8.3%)比开放组低(32.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论相比开放手术,腔镜下甲状腺手术治疗cT1N0期甲状腺癌的疗效更佳、并发症更少、住院时间更短,可作为优选治疗方案。
简介:摘要目的比较前入路和后入路减压手术对胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者的疗效及预后。方法抽取2010年9月至2019年1月在商丘市第三人民医院进行手术治疗的120例胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者为研究对象,按照患者入院编号进行分组,编号为偶数者纳入对照组(n=60),编号为奇数者纳入研究组(n=60)。对照组采用后入路减压手术治疗,研究组采用前入路减压手术治疗。比较两组患者的疗效及预后。结果研究组治疗总有效率(96.67%,58/60)高于对照组(83.33%,50/60),P<0.05。研究组术中出血量大于对照组,手术时间长于对照组,但住院时间短于对照组(P<0.05)。两组患者术后运动评分、触觉评分、椎体高度、Cobb’s角均较术前升高,且研究组上述指标均优于对照组(P<0.05)。研究组术后有51例患者美国脊髓损伤学会(ASIA)分级较术前提高,对照组有40例患者ASIA分级较术前提高,术后两组ASIA分级改善情况比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论前入路减压手术治疗胸腰段脊柱骨折合并脊髓损伤患者的疗效优于后入路治疗,可以有效促进脊髓功能、椎体高度、Cobb’s角的恢复,预后良好。
简介:摘要: 特高压 变电站在电力系统中属于非常重要的组成部分,而雷击对 特高压 变电站会造成一定的影响。防雷是一项非常重要艰巨的工程,要想防止 特高压 变电站发生雷击事故,在工程设计与施工过程中,必须根据工地的实际情况,做好防雷保护措施,从而确保 他高压 变电站的安全可靠正常运行。 关键词: 特高压 变电站;防雷;措施