简介:摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody associated disorder, MOGAD)是儿童中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating diseases, IIDDs)的一组新亚型,可累及脑、视神经和脊髓。MOGAD需要个体化的临床管理和特定的治疗方案,但其临床表现与IIDDs的其他亚型存在一定重叠,临床鉴别较为困难。MRI软组织分辨率较高,具有多参数、多序列成像的优势,能够更好显示MOGAD与IIDDs其他亚型的神经影像学特征的差异,在MOGAD的诊断与鉴别诊断中发挥着重要作用。近年来有关MOGAD的研究主要集中于MRI常规序列上脑、视神经和脊髓病灶影像学特征的总结归纳,新序列、新技术在儿童MOGAD中的研究较少。因此,本文综述了儿童MOGAD的临床及MRI研究进展,以期提高对该病的认识水平。
简介:摘要本研究共纳入35例抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)患者,其中6例合并栓塞,同时纳入膜性肾病、慢性肾炎及健康对照组各25例,应用流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒(endothelial microparticle,EMP)和血小板微粒(platelet microparticle,PMP)水平。结果发现AAV栓塞组EMP、PMP水平显著高于未栓塞组(均P<0.01),活动期AAV组EMP、PMP水平显著高于缓解期组、膜性肾病组、慢性肾炎组及健康对照组(均P<0.05),且缓解期AAV组EMP、PMP水平亦高于慢性肾炎组及健康对照组(均P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,EMP和PMP与伯明翰血管炎活动性评分、红细胞沉降率、C反应蛋白、D-二聚体均呈正相关(均P<0.05)。研究结果提示,EMP、PMP反映了免疫炎症介导的血管内皮损伤和血小板活化程度,可能与AAV疾病炎性反应和血栓形成有关。
简介:摘要目的探讨平滑肌蛋白抗体(Smoothelin)、组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠患儿肠道组织内的表达及意义。方法选取在2015年3月至2019年3月期间甘肃省妇幼保健院收治的先天性巨结肠患儿132例,分别取患儿术中切除的病变肠段的狭窄段、移行段及扩张段。比较各病变肠断的Smoothelin RNA和蛋白的表达、CAD、S-100蛋白阳性表达及肌间神经丛、成熟神经节细胞数量。独立样本t检验比较其差异性。结果患儿扩张段的Smoothelin mRNA(27.15±16.46)及蛋白灰度值(43.13±12.46)显著高于狭窄段(21.62±10.03、36.82±9.44)及移行段(19.64±9.91、23.65±4.96,t=4.491、3.296、16.688、4.638,P值均<0.05),且移行段的Smoothelin蛋白灰度值显著高于狭窄段,差异有统计学意义(t=14.189,P<0.05)。患儿扩张段的CAD阳性表达的占比(82.58%)显著高于移行段、狭窄段(31.82%、0.00%,χ2=185.652、69.454,P值均<0.05),且移行段CAD阳性表达的占比显著高于狭窄段(χ2=49.946,P<0.05),扩张段S-100蛋白阳性表达的占比(29.55%)显著低于移行段、狭窄段(51.52%、90.15%,χ2=100.884、13.217,P值均<0.05),且移行段S-100蛋白阳性表达的占比显著低于狭窄段,差异有统计学意义(χ2=47.688,P<0.05)。患儿扩张段的肌间神经丛[(3.80±0.54)个]及成熟神经节细胞数量[(3.12±0.22)个]显著高于移行段[(3.12±0.37)、(2.41±0.38)个]、狭窄段[(2.13±0.32)、(0±0)个,t=11.935、30.566、18.578、162.937,P值均<0.05],且移行段的肌间神经丛及成熟神经节细胞数量显著高于狭窄段,差异有统计学意义(t=23.251、72.865,P<0.05)。结论Smoothelin、CAD、S-100蛋白的表达与先天性巨结肠的发生发展密切相关,其发病机制可能与神经节及神经纤维细胞数量有关。
简介:摘要评估血清抗组织转谷氨酰胺酶抗体(抗tTG抗体)滴度与十二指肠黏膜损伤严重程度的相关性,预测国内人群抗 tTG 抗体滴度诊断乳糜泻及绒毛萎缩的最佳临界值。回顾性分析2017年7月至2022年1月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院的76例抗tTG抗体阳性同时行十二指肠活检的成年乳糜泻患者临床及病理资料,统计分析血清抗tTG抗体滴度与十二指肠黏膜损伤严重程度的相关性,预测抗 tTG 抗体滴度诊断乳糜泻及绒毛萎缩的最佳临界值。在76 例患者中,10例被认为是潜在乳糜泻,66例有十二指肠组织病理学改变的患者中,4例为Marsh Ⅰ级,6例为Marsh Ⅱ级,56例为Marsh Ⅲa-c级。统计分析显示,成人乳糜泻的抗tTG抗体滴度与十二指肠黏膜组织病理学损伤的严重程度有关。抗tTG抗体滴度≥5倍正常值上限(ULN)时,诊断乳糜泻的敏感度为83.9%、特异度为92.9%;抗tTG抗体滴度≥8倍ULN时,诊断绒毛萎缩的敏感度为67.9%、特异度为90.0%。超过10倍ULN的抗tTG抗体滴度对诊断成年人乳糜泻具有很强的预测价值。该临界值可与临床判断相结合来诊断乳糜泻,这可能有助于避免侵入性内窥镜检查。
简介:摘要:目的:探讨集束化认知行为干预对脑胶质瘤术后患者负面情绪、希望水平及家属满意度的影响,旨在为脑胶质瘤术后患者提供更加有效的心理康复策略。方法:选取2022年9月至2023年10月期间在我院接受手术治疗的80例脑胶质瘤患者,随机分为实验组和对照组,每组40例。对照组接受常规术后护理,实验组在此基础上实施集束化认知行为干预,比较两组患者的负面情绪、希望水平及家属满意度。结果:干预后,实验组患者的SAS评分、SDS评分明显低于对照组(P<0.05)。实验组患者的Herth希望量表得分以及家属满意度明显高于对照组(P<0.05)。所有比较均具有统计学意义。结论:集束化认知行为干预能有效减轻脑胶质瘤术后患者的负面情绪,提升其希望水平,并增加家属满意度,是脑胶质瘤术后康复中值得推广的心理干预模式。
简介:摘要目的通过单细胞转录组测序揭示骨巨细胞瘤特殊的免疫浸润环境以及可能存在的免疫逃逸机制。方法收集2018年1月至2021年12月4例原发性骨巨细胞瘤患者手术获得的肿瘤新鲜标本,采用10X平台进行单细胞转录组测序,使用 t-分布领域嵌入算法(t-distributed stochastic neighbor embedding,t-SNE)降维分析将单细胞数据可视化及定量。对4例标本的35 643个单细胞数据进行细胞聚类、基本细胞类型的定义、免疫细胞的分类以及细胞类型之间的相互调控关系分析,探究骨巨细胞瘤免疫环境的特征。通过细胞通讯分析,观察骨巨细胞瘤中免疫细胞调节及作用的主要细胞类型及主要作用的信号通路。结果骨巨细胞瘤由9种基本细胞类型组成,其中免疫细胞以CD8+ T细胞为主约占51%,非免疫细胞以成纤维细胞样梭形基质细胞为主,约占74%。在骨巨细胞瘤的免疫浸润中细胞毒性的CD8+ T细胞占比最高(49%),而耗竭状态的CD8+ T细胞占比最低(5%)。CD4+ T细胞以高表达免疫检查点基因CTLA4和TIGIT为特征。骨巨细胞瘤中CD8+ T细胞及NK细胞主要通过PARs和CCL两条信号通路的调控作用于多核破骨样巨细胞,而非基质细胞。结论通过单细胞测序数据定义了骨巨细胞瘤的主要组成细胞类型,并进一步揭示了其免疫浸润的组成特征,且发现其免疫细胞的作用对象主要为多核破骨样巨细胞,为更加深入了解骨巨细胞瘤发生、发展提供了有效信息。
简介:摘要磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)是评估视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)眼球外或视神经侵犯的最佳无创性方法,在诊断及分期中有重要作用,为临床决定是否摘除眼球提供重要参考依据。作者针对《视网膜母细胞瘤影像检查与诊断及选择性眼动脉化疗专家共识》内的MRI相关内容,总结了MRI在RB的诊断、鉴别诊断、分期中的优势和价值,详细阐述了RB高危因素的MRI表现及美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)第8版T分期的诊断要点,并介绍了MRI扫描的关键参数和眼表面线圈的价值,以帮助读者更全面地理解此共识,指导临床诊疗。
简介:摘要目的评估一款具有服药提醒功能的智能手表对心房颤动(房颤)患者口服抗凝药物(OAC)依从性的影响。方法将2018年10月至2019年12月来自6家医疗中心的210例正在接受OAC治疗的房颤患者随机数字抽样法分为标准随访组和智能手表提醒随访组。标准随访组通过随访护士进行电话及门诊随访,智能手表提醒随访组在标准随访的基础上,还通过一款智能手表进行随访。该手表具备每日服药提醒、漏服报警、上传反馈功能,未按时服药时会将信息反馈至随访终端,由随访护士人工电话督促服药。通过Morisky用药依从性问卷(MMAS-8)及药片计数法[服药天数所占比例(PDC)法]评价药物依从性。药物依从性良好的定义为MMAS-8问卷评分=8分或PDC≥80%。所有患者均随访12个月。比较两组MMAS-8及PDC法计算患者药物依从性。结果标准随访组MMAS-8评分=8分的比例由第1个月时的82.9%下降到第12个月时的27.8%;智能手表提醒随访组MMAS-8评分=8分的比例从第1个月时的75.2%提高至第12个月时的86.3%。从第7个月开始,智能手表提醒随访组的MMAS-8评分=8分的比例显著高于标准随访组(66.7%对51.0%,P=0.025)。标准随访组PDC≥80%的比例从第1个月时的72.4%降至第12个月时的16.7%;而智能手表提醒随访组每个月的PDC≥80%的患者比例均超过90%,且随访期间均高于标准随访组(P<0.001)。结论智能手表服药提醒辅助随访可以持续改善房颤患者OAC治疗的依从性。
简介:[摘要]目的 观察不同小儿感染类型在血常规联合C-反应蛋白检验中的相关指标差异。方法 选取2020年6月~2021年12月来我院接受治疗的74例患儿多为对象,根据症状表现与病理确诊分成2组,细菌性感染、病毒性感染各37例,两组患儿均接受血常规联合C-反应蛋白(CRP)检验,比较两组患者的临床指标及检出异常率。结果 细菌性感染患儿白细胞计数、CRP值均显著高于病毒性感染患儿,两组差异显著(P<0.05);细菌性感染患儿白细胞计数异常率56.76%、CRP值异常率86.47%,病毒性感染患儿白细胞计数、CRP值均未见异常,两组检出异常率差异显著(P<0.05)。结论 血常规联合CRP可有效区分小儿感染类型,为后续治疗提供参考依据。
简介:摘要目的观察桑叶提取物对妊娠糖尿病模型大鼠血糖及胰岛β细胞增殖的影响。方法制备妊娠糖尿病大鼠模型。32只模型大鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、桑叶提取物低剂量组和桑叶提取物高剂量组,每组8只。选取8只正常孕鼠作对照,为正常组。低、高剂量组分别灌胃桑叶提取物0.5、1.5 g/kg,二甲双胍组大鼠灌胃200 mg/kg盐酸二甲双胍混悬液,模型组和正常组灌胃等体积无菌生理盐水。连续干预4周。采用HE染色观察各组大鼠胰腺组织病理学改变。采用血糖仪检测大鼠空腹血糖水平。采用全自动生化检测仪检测大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠空腹胰岛素水平,并计算大鼠胰岛抵抗指数、胰岛素敏感指数。采用放射免疫计数器检测血清SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA水平。采用MTT法检测胰岛β细胞增殖情况。Western blot法检测周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4, CDK4)、磷酸化视网膜母细胞瘤基因(phosphorylated retinoblastoma, pRB)、E2F1基因编码蛋白(E2F1)表达。结果与模型组比较,桑叶提取物低、高剂量组空腹血糖、TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);空腹胰岛素、胰岛抵抗指数降低(P<0.05),胰岛素敏感指数升高(P<0.05);血清SOD[(360.62±27.96)U/ml、(401.62±25.66)U/ml比(293.45±31.36)U/ml]、CAT[(10.26±2.07)U/ml、(12.26±0.96)U/ml比(8.26±2.44)U/ml]、GSH-Px[(790.23±47.87)U/ml、(880.63±40.62)U/ml比(716.62±45.62)U/ml]活性升高(P<0.05),MDA[(30.89±3.28)mmol/ml、(40.42±2.06)mmol/ml比(44.85±5.33)mmol/ml]水平降低(P<0.05);造模后48、72 h,与模型组比较,桑叶提取物低、高剂量组胰岛β细胞增殖率升高(P<0.01);桑叶提取物低、高剂量组CDK4[(1.15±0.42)、(1.35±0.59)比(0.75±0.22)]、pRB[(1.11±0.58)、(1.54±0.64)比(0.67±0.20)]、E2F1[(1.06±0.39)、(1.27±0.18)比(0.48±0.12)]蛋白表达升高(P<0.05)。结论桑叶提取物可改善妊娠糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素水平,通过调控CDK4-pRB-E2F1通路相关蛋白,促进胰岛β细胞增殖。
简介:摘要目的探讨认知行为疗法对2型糖尿病患者睡眠和糖化血红蛋白(HbA1c)的影响,确立其对改善患者的睡眠质量和血糖控制的作用。方法采用分层整群随机抽样抽取2017年12月之前江苏省徐州市登记在管的2型糖尿病患者852例进行前瞻性研究,以社区为单位,随机分配为干预组(412例)和对照组(440例)。对照组进行常规随访,干预组在常规随访的基础上增加认知行为疗法。比较6个月及12个月后两组患者HbA1c、睡眠质量以及血糖达标率的差异,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评定患者的睡眠质量。两组之间比较计数资料采用χ²检验,计量资料采用独立样本t检验;同组干预前后差异比较采用重复测量方差分析。结果干预组基线、6个月及12个月PSQI得分差异有统计学意义[(12.11±3.13)比(10.12±2.95)比(10.58±3.01)分,F=63.42,P<0.01],对照组差异无统计学意义(F=1.83,P=0.16);6个月及12个月时,干预组PSQI得分低于对照组[(10.12±2.95)比(12.09±3.05)分,t=9.29,P<0.01;(10.58±3.01)比(12.48±3.28)分,t=8.13,P<0.01]。干预组基线、6个月及12个月HbA1c差异有统计学意义[(8.00±1.77)%比(7.27±1.20)%比(7.38±1.30)%,F=69.05,P<0.01],对照组差异无统计学意义(F=1.07,P=0.31);6个月及12个月时干预组血糖达标率高于对照组[40.62%(158/389)比31.57%(131/415),χ²=7.14,P<0.01;41.26%(144/349)比31.58%(120/380),χ²=7.38,P<0.01];6个月及12个月时,干预组HbA1c低于对照组[(7.27±1.20)%比(7.86±1.58)%,t=6.00,P<0.01;(7.38±1.30)%比(7.84±1.56)%,t=4.40,P<0.01]。结论认知行为疗法可以改善社区2型糖尿病患者的睡眠质量,降低患者的HbA1c水平。
简介:摘要目的探讨儿童重症监护病房(PICU)收治的噬血细胞综合征(HLH)患儿的临床特点及死亡相关危险因素。方法回顾性分析2014年1月至2020年12月浙江大学医学院附属儿童医院PICU收治的68例HLH患儿资料。根据入PICU 24 h内最低小儿危重病例评分(PCIS)分值,分为非危重组、危重组及极危重组,按照临床预后分为死亡组和存活组。比较各组患儿临床指标差异,并采用多因素Logistic回归分析死亡相关危险因素。结果68例HLH患儿收住PICU,中位年龄26个月,男29例,女39例,总病死率45.59%(31/68例)。EB病毒感染为主要病因。非危重组、危重组和极危重组病死率分别为21.05%(8/38例)、57.14%(8/14例)、93.75%(15/16例),3组病死率比较差异有统计学意义(P<0.05)。存活组与死亡组比较,PCIS、儿童器官功能障碍评分2(PELOD-2)、发热持续时间、6 h内机械通气、血管活性药物应用、消化道出血、肺出血、弥散性血管内凝血(DIC)、肝胆系统功能障碍(HBD)、急性肾损伤(AKI)、酸中毒[pH、碱剩余(BE)]、血红蛋白(Hb)水平、凝血活酶时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血清肌酐(Scr)、白细胞介素6(IL-6)的差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示下列因素与死亡相关:PCIS评分(OR=0.800,95%CI:0.707~0.905,P<0.001),Hb水平(OR=0.929,95%CI:0.871~0.991,P=0.027),APTT(OR=0.954,95%CI:0.910~0.990,P=0.047),AKI(OR=29.064,95%CI:3.072~274.957,P=0.003)。结论HLH是一种高致死风险疾病,低PCIS评分、贫血、APTT延长及并发AKI为PICU中HLH患儿死亡的危险因素。
简介:摘要:目的:探究老年2型糖尿病患者护理中应用个体化睡前饮食规划护理联合抗阻运动训练的影响。方法:选择我院2023年7月-2024年7月接收的老年2型糖尿病患者50例,根据护理不同分组,每组25例,对照组进行普通护理,观察组应用个体化睡前饮食规划护理联合抗阻运动训练,结合患者糖代谢和生活质量情况进行对比。结果:观察组护理后糖代谢指标评分明显比对照组高(P<0.05);观察组护理后生活质量评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:老年2型糖尿病患者在院对症治疗,配合采取积极有效的护理措施增强效果,临床联合进行个体化睡前饮食规划护理和抗阻运动训练,价值显著,值得临床推广。
简介:摘要目的探讨麦冬皂苷D联合沉默环氧合酶-2(COX-2)基因对人胰腺癌BxPC-3细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法将BxPC-3细胞分为空白对照组、麦冬皂苷D高剂量组(40 μmol/L)、中剂量组(20 μmol/L)、低剂量组(10 μmol/L);将沉默COX-2后的细胞分为空白组、COX-2抑制组(50 pmol/ml siRNA-COX-2)、麦冬皂苷D组(20 μmol/L)与联合用药组(麦冬皂苷D 20 μmol/L+50 pmol/ml siRNA-COX-2),采用CCK-8法检测细胞增殖活力,划痕实验检测细胞迁移距离,Transwell法检测细胞侵袭程度,采用实时定量PCR(RT-qPCR)法检测BxPC-3细胞中COX-2基因的相对表达水平,蛋白质印迹法检测BxPC-3细胞中COX-2、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达水平。结果空白对照组,麦冬皂苷D高、中、低剂量组的细胞增殖率分别为(100.0±4.9)%、(71.8±5.4)%、(80.5±5.8)%和(89.7±5.7)%,细胞迁移距离分别为(279.8±24.0)μm、(141.9±21.2)μm、(168.8±37.1)μm和(224.6±19.9)μm,侵袭数量吸光度(A)值分别为1.107±0.095、0.390±0.030、0.596±0.017和0.826±0.034,差异均具有统计学意义(F=19.770,P<0.001;F=48.270,P<0.001;F=198.400,P<0.001),麦冬皂苷D高、中、低剂量组均明显低于空白对照组(均P<0.05);COX-2基因相对表达水平分别为1.007±0.178、0.387±0.169、0.567±0.142和0.740±0.030,蛋白相对表达水平分别为1.000±0.033、0.654±0.085、0.762±0.110和0.881±0.049,差异均具有统计学意义(F=10.280,P=0.004;F=11.780,P=0.003),麦冬皂苷D高、中剂量组均低于空白对照组(均P<0.05),麦冬皂苷D低剂量组与空白对照组差异均无统计学意义(均P>0.05);选择麦冬皂苷D中剂量(20 μmol/L)作为后续实验浓度。沉默COX-2后,空白组、COX-2抑制组、麦冬皂苷D组和联合用药组的细胞增殖率分别为(100.0±2.8)%、(68.4±6.7)%、(67.7±5.9)%和(57.0±8.5)%,迁移距离分别为(274.4±23.8)μm、(217.0±18.8)μm、(186.2±18.6)μm和(115.7±15.8)μm,侵袭数量A值分别为1.143±0.092、0.791±0.058、0.715±0.026和0.424±0.058,差异均具有统计学意义(F=34.430,P<0.001;F=103.400,P<0.001;F=131.100,P<0.001),各处理组细胞的增殖率、迁移距离、侵袭数量均明显低于空白组(均P<0.001);与COX-2抑制组和麦冬皂苷D组相比,联合用药组细胞增殖、迁移、侵袭能力均被明显抑制(均P<0.05);COX-2抑制组与麦冬皂苷D组相比,仅迁移距离差异有统计学意义(P<0.05)。各组COX-2蛋白相对表达水平分别为0.995±0.037、0.779±0.060、0.806±0.076和0.645±0.079,HIF-1α蛋白相对表达水平分别为1.083±0.104、0.749±0.070、0.736±0.070和0.394±0.016,VEGF蛋白相对表达水平分别为1.016±0.103、0.757±0.090、0.745±0.021和0.603±0.023,差异均具有统计学意义(F=14.650,P=0.001;F=45.220,P<0.001;F=18.180,P<0.001),各处理组3种蛋白表达水平均明显低于空白组(均P<0.05);与COX-2抑制组和麦冬皂苷D组相比,联合用药组COX-2、HIF-1α与VEGF蛋白相对表达水平均显著降低(均P<0.05);COX-2抑制组与麦冬皂苷D组相比,3种蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论麦冬皂苷D联合沉默COX-2基因能抑制胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,其机制可能与抑制COX-2通路并降低HIF-1α、VEGF蛋白表达水平有关。