简介：摘要目的探讨自体造血干细胞移植（auto-HSCT）巩固治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效及相关影响因素。方法对2006年4月至2017年7月在苏州大学附属第一医院血液科和北京大学肿瘤医院淋巴瘤科接受auto-HSCT的41例T-LBL患者进行回顾性分析。结果①41例T-LBL患者中，男30例，女11例，中位年龄24（11~53）岁，12例（29.3%）纵隔累及，20例（48.8%）骨髓累及，Ann Arbor分期Ⅲ期及以上33例（80.5%）；移植前疾病处于第1次完全缓解（CR1）期26例（63.4%），非CR1期15例（36.6%）；移植前国际预后指数（IPI）中低危组（<3分）29例（70.7%），中高危组（≥3分）12例（29.3%）。②移植后中位随访29（3~98）个月，全部41例患者的3年总生存（OS）率、无进展生存（PFS）率分别为（64.3±8.2）%、（66.0±7.8）%，3年累积复发率（CIR）为（30.7±7.4）%，3年非复发死亡率（NRM）为（4.8±4.6）%。③CR1组、非CR1组患者3年OS率分别为（83.4±7.6）%、（38.9±12.9）%（P=0.010），3年PFS率分别为（83.8±7.4）%、（40.0±12.6）%（P=0.006），3年CIR分别为（16.2±7.4）%、（53.3±12.9）%（P=0.015），3年NRM分别为0、（14.3±13.2）%（P=0.157）。④IPI中低危组、中高危组3年OS率分别为（76.9±8.4）%、（35.7±15.2）%（P=0.014），3年PFS率分别为（77.4±8.2）%、（40.0±14.6）%（P=0.011），3年CIR分别为（18.1±7.3）%、（60.0±14.6）%（P=0.006），3年NRM分别为（5.6±5.4）%、0（P=0.683）。结论auto-HSCT可显著改善T-LBL患者的预后，移植前疾病状态和IPI评分是影响auto-HSCT疗效的重要因素。

简介：摘要目的探讨表观遗传抑制因子PcG家族成员果蝇zeste基因增强子的人类同源物1/2（EZH1/EZH2）、胚胎外胚层发育蛋白（EED）及胚胎干细胞抑制蛋白（SUZ12）在常见皮肤T细胞淋巴瘤及淋巴组织增殖性疾病（CTCL/LPD）中的表达。方法收集2012—2019年于中国医学科学院皮肤病医院确诊的93例CTCL/LPD及8例扁平苔藓皮损石蜡标本，行免疫组化染色，观察EZH2、EED、SUZ12及EZH1蛋白表达。采用SPSS 25.0软件进行卡方检验及Spearman相关分析。结果93例中包括44例蕈样肉芽肿（MF）、17例NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）及原发性皮肤间变大细胞淋巴瘤（PC-ALCL）、淋巴瘤样丘疹病（LyP）、种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病（HV-like LPD）及皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤（SPTCL）各8例。93例CTCL/LPD中83例（89.2%）EZH2、81例（87.1%）EED、78例（83.9%）SUZ12、37例（39.8%）EZH1阳性；8例扁平苔藓中1例EZH2、8例EZH1阳性，EED、SUZ12全阴性。CTCL/LPD与扁平苔藓4种蛋白的表达分级差异均有统计学意义（χ2分别为41.75、39.74、39.36及32.83，均P < 0.001），且MF、NK/TCL、PC-ALCL、LyP、HV-like LPD及SPTCL与扁平苔藓的表达差异亦均有统计学意义（α = 0.008 3，均P < 0.001）。同时，EZH2与EZH1的表达评分在MF、NK/TCL、PC-ALCL、LyP、HV-like LPD及SPTCL中均呈负相关（rs分别为-0.60、-0.68、-0.89、-0.74、-0.93、-0.80，均P < 0.05）。结论PcG家族成员EZH2、EED、SUZ12及EZH1在CTCL/LPD中表达异常。

简介：摘要目的探讨外周血流式细胞仪检测在红皮病诊断中的应用价值。方法收集2017年9月至2020年12月在中国医学科学院皮肤病医院就诊的29例红皮病患者，包括6例红皮病型蕈样肉芽肿（EMF）、5例Sézary综合征（SS）及18例不同病因的炎症性红皮病（IE），4例健康志愿者为健康对照。采用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群、免疫表型及克隆性，比较其在炎症性红皮病与淋巴瘤相关红皮病的差异。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行组间比较。结果4组受试者的T细胞、B细胞、NK细胞及CD4-CD8-细胞比例差异均有统计学意义（均P < 0.001），SS患者T细胞比例（93.8% ± 3.4%）高于EMF（42.7% ± 6.4%）及IE（46.0% ± 6.8%，t = 12.8、14.4，P < 0.001），IE患者CD4-CD8-细胞比例（0.37% ± 0.40%）低于EMF（2.93% ± 0.84%）及SS（2.38% ± 0.74%，t = 9.2、6.7，P < 0.05）。健康对照及IE患者均未检测到克隆性T细胞受体可变区β链（TCR-vβ）表达；3例EMF及所有SS患者检测到表达克隆性TCR-vβ的细胞亚群，且TCR-vβ克隆性细胞均为CD4+CD7-CD26-表型。4组受试者CD4+ T淋巴细胞表面表达趋化因子受体CCR4、CXCR3、CCR5与皮肤淋巴细胞抗原（CLA）及程序性死亡受体1（PD-1）的细胞比例差异均有统计学意义（均P < 0.001），IE患者表达CCR4、CLA、PD-1细胞比例低于SS及EMF患者（均P < 0.001），表达CXCR3、CCR5细胞比例高于SS患者及EMF患者（均P < 0.001）。结论流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群、免疫表型及克隆性，可为红皮病患者的病因诊断提供佐证，有助于淋巴瘤相关红皮病与炎症性红皮病的鉴别诊断。

简介：无

简介：【摘要】目的：将具有针对性的预防护理方案应用于进行利妥昔单抗药物经注射给药途径治疗的淋巴癌患者中的应用效果探究。方法：从2020年6月至2021年6月接收的进行利妥昔单抗药物经注射给药途径治疗的淋巴癌患者中选取80例，随机分组，对照组40例采取常规护理，观察组40例实施针对性预防护理。对比两组护理后的焦虑、抑郁状态及不良反应发生情况。结果：理后，观察组对应的焦虑、抑郁评测结果较对照组更低（P＜0.05）。观察组中不良反应总发生率明显低于对照组所得结果（P＜0.05）。结论：将具有针对性的预防护理方案运用在进行利妥昔单抗药物经注射给药途径治疗的淋巴癌患者中的应用效果显著，可有效改善患者心理状态，降低不良反应，可积极推广。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：摘要目的初步探究PTPRZ1-MET融合基因(ZM)阳性脑胶质瘤细胞(U87-ZM)对MET靶向抑制剂—PLB-1001的耐药机制。方法取U87-ZM细胞，用含有PLB-1001的培养基培养48 h，获得U87-ZM+PLB-1001细胞；培养4个月获得U87-ZM-LT细胞。采用CCK-8法检测U87-ZM和U87-ZM-LT细胞对PLB-1001的敏感性，采用EdU细胞增殖检测法评价U87-ZM+PLB-1001和U87-ZM-LT细胞的增殖活性。采用蛋白质免疫印迹法(WB)评价PLB-1001对U87-ZM和U87-ZM+PLB-1001细胞的抑制效应及各组细胞的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果WB结果显示，U87-ZM与U87-ZM+PLB-1001细胞p-MET蛋白的相对表达量分别为1.22±0.06和0(P<0.05)，MET总蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06和0.98±0.09(P＝0.810)。CCK-8检测显示，PLB-1001对U87-ZM细胞和U87-ZM-LT细胞均具有生长抑制作用，且该抑制作用随PLB-1001浓度的增加而增强，其中U87-ZM细胞的半抑制浓度(IC50)为(13.42±0.74) μmol/L，U87-ZM-LT细胞的IC50为(40.76±1.20) μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。EdU细胞增殖检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞中EdU阳性细胞的百分率分别为(23.10±4.32)%、(21.28±1.22)%，均高于U87-ZM+PLB-1001细胞中的(10.25±3.40)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WB结果显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1蛋白的相对表达量分别为1.08±0.06、0.94±0.15，与U87-ZM+PLB-1001细胞的0.66±0.08比较，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。qRT-PCR检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1 mRNA的相对表达量分别为1.01±0.00、1.14±0.21，与U87-ZM+PLB-100细胞的0.92±0.15比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相较于PLB-1001短期处理的U87-ZM细胞，PLB-1001长期处理的U87-ZM细胞具有更强的DNA合成活性；U87-ZM细胞对MET靶向抑制剂的耐药机制可能与Cyclin D1蛋白增加有关，可针对该通路深入探索逆转肿瘤耐药的可行方案。

简介：摘要目的初步探究PTPRZ1-MET融合基因(ZM)阳性脑胶质瘤细胞(U87-ZM)对MET靶向抑制剂—PLB-1001的耐药机制。方法取U87-ZM细胞，用含有PLB-1001的培养基培养48 h，获得U87-ZM+PLB-1001细胞；培养4个月获得U87-ZM-LT细胞。采用CCK-8法检测U87-ZM和U87-ZM-LT细胞对PLB-1001的敏感性，采用EdU细胞增殖检测法评价U87-ZM+PLB-1001和U87-ZM-LT细胞的增殖活性。采用蛋白质免疫印迹法(WB)评价PLB-1001对U87-ZM和U87-ZM+PLB-1001细胞的抑制效应及各组细胞的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果WB结果显示，U87-ZM与U87-ZM+PLB-1001细胞p-MET蛋白的相对表达量分别为1.22±0.06和0(P<0.05)，MET总蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06和0.98±0.09(P＝0.810)。CCK-8检测显示，PLB-1001对U87-ZM细胞和U87-ZM-LT细胞均具有生长抑制作用，且该抑制作用随PLB-1001浓度的增加而增强，其中U87-ZM细胞的半抑制浓度(IC50)为(13.42±0.74) μmol/L，U87-ZM-LT细胞的IC50为(40.76±1.20) μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。EdU细胞增殖检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞中EdU阳性细胞的百分率分别为(23.10±4.32)%、(21.28±1.22)%，均高于U87-ZM+PLB-1001细胞中的(10.25±3.40)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。WB结果显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1蛋白的相对表达量分别为1.08±0.06、0.94±0.15，与U87-ZM+PLB-1001细胞的0.66±0.08比较，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。qRT-PCR检测显示，U87-ZM、U87-ZM-LT细胞Cyclin D1 mRNA的相对表达量分别为1.01±0.00、1.14±0.21，与U87-ZM+PLB-100细胞的0.92±0.15比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相较于PLB-1001短期处理的U87-ZM细胞，PLB-1001长期处理的U87-ZM细胞具有更强的DNA合成活性；U87-ZM细胞对MET靶向抑制剂的耐药机制可能与Cyclin D1蛋白增加有关，可针对该通路深入探索逆转肿瘤耐药的可行方案。

简介：摘要目的采用40层细胞工厂(40-layer cell factory, CF40)工艺培养原代地鼠肾(primary hamster kidney, PHK)细胞，优化乙脑减毒活疫苗的生产工艺。方法用不同浓度新生牛血清培养不同接种密度PHK细胞，比较各组PHK细胞数量，确定CF40工艺的PHK细胞接种密度和新生牛血清浓度。通过对比CF40和15 L转瓶采用不同新生牛血清的PHK细胞培养情况，比较两种工艺对新生牛血清的选择性。对4个厂家CF40培养的PHK细胞数量进行单因素方差分析，判定对CF40的选择性。结果CF40工艺的最优条件为PHK细胞接种密度6.1×105 ml-1、新生牛血清浓度6%。CF40工艺对新生牛血清的选择性较低，能比转瓶工艺更稳定地培养更多的PHK细胞。4个厂家CF40培养的PHK细胞数量之间的差异无统计学意义(F＝0.23，P>0.05)，对CF40选择性低。结论采用CF40可以制备出满足乙脑减毒活疫苗生产要求的PHK细胞。

简介：摘要目的评估MRI脑小血管病(cerebral small vessel disease, CSVD)总体负担和高半胱氨酸(homocysteine, Hcy)联合预测CSVD患者血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)风险的价值。方法选择2017年7月至2019年12月在天津市泰达医院神经内科住院就诊的CSVD患者作为研究对象。采用蒙特利尔认知评估量表和临床痴呆评定量表进行VCI诊断。采用多变量logistic回归模型明确CSVD总体负担以及Hcy与CSVD患者VCI风险的独立相关性，采用受试者工作特征(receiver operating characteristics, ROC)曲线评估CSVD总体负担和Hcy单独及联合预测VCI的价值。结果共纳入182例CSVD患者。其中，男性98例(53.8%)，年龄(68.97±5.14)岁；VCI组103例(56.6%)，非VCI组79例(43.4%)。单变量分析显示，VCI组年龄、糖尿病、高脂血症、空腹血糖、CSVD总体负担、Hcy、叶酸和维生素B12与非VCI组差异有统计学意义。多变量logistic回归分析显示，校正年龄、受教育年限、糖尿病和空腹血糖后，高脂血症[优势比(odds ratio, OR)1.539，95%可信区间(confidence interval, CI)1.263～3.048；P＝0.021]、CSVD总体负担(OR 1.405，95% CI 1.198～2.962；P＝0.033)和Hcy(OR 1.617，95% CI 1.315～3.192；P＝0.018)是VCI的独立危险因素，叶酸(OR 0.702，95% CI 0.477～0.895；P＝0.012)和维生素B12(OR 0.726，95% CI 0.494～0.913；P＝0.039)是VCI的独立保护因素。ROC曲线分析显示，CSVD总体负担预测VCI的价值较低[曲线下面积(area under curve, AUC)＝0.639]，Hcy的预测价值中等(AUC＝0.717)，二者联合的预测价值较高(AUC＝0.836)。二者联合预测的AUC显著大于CSVD总体负担(Z＝3.860，P<0.001)和Hcy(Z＝2.489，P＝0.006)。结论CSVD总体负担与Hcy联合预测CSVD患者VCI风险的价值较高，具有一定的临床应用潜力。

简介：　　摘要：目的 研究分析风险管理模式在脑胶质瘤患者术后护理中的临床效果。方法 此次研究的对象是选取 2016年 2月～ 2017年 7月在我院手术治疗的胶质瘤患者 86例，将其临床资料进行回顾性分析，对照组 43例采用常规护理模式，观察组 43例采用风险管理模式护理。对两组患者不同时间点患者的心率、并发症发生情况、护理满意度及风险认知度进行分析。结果 观察组患者在术前、术中及术后患者的心率较对照组低，差异具有统计学意义（ P<0.05），入院时两组患者心率比较无统计学差异（ P>0.05）；观察组患者中有 2例患者出现肢体功能功能障碍， 2例患者出现语言功能障碍， 1例高热症状，与对照组相比并发症发生率显著降低（ P<0.05）；观察组患者的护理满意度和风险认知度显著高于（ P<0.05）。结论 对胶质瘤手术患者护理过程中采用风险管理能够有效的减轻患者的痛苦，提高临床治疗效果，对于提高患者生存质量及护理满意度有重要的意义。  　　关键词：脑胶质瘤；术后护理；风险管理；并发症  　　

简介：摘要目的研究Delta样典型Notch配体3(DLL3)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其临床意义，进而探索其在脑胶质瘤中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划数据库(CGGA)的两套mRNA测序数据集及其匹配的临床数据，其中数据集1包含325例样本，数据集2包含693例样本。应用R软件分析DLL3在不同世界卫生组织(WHO)分级、不同分子分型脑胶质瘤的表达模式，并应用免疫组织化学染色检测方法验证DLL3蛋白在不同WHO级别脑胶质瘤中的表达水平。通过Kaplan-Meier生存曲线评价DLL3不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法分析影响脑胶质瘤患者总体生存期的因素。通过Pearson相关性检验分析与DLL3表达相关的基因。采用功能富集分析方法分析与DLL3表达相关基因的生物学功能。结果在数据集1中，DLL3的表达随着WHO级别的升高而下调，差异有统计学意义(P<0.001)；DLL3在异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型患者中的表达量高于IDH野生型患者(P<0.001)；DLL3在IDH野生型患者中的表达量低于IDH突变型且染色体1p/19q共缺失患者和IDH突变型且染色体1p/19q非共缺失患者(P<0.001)；DLL3在O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化患者中的表达量高于非甲基化患者(P<0.001)；通过免疫组织化学染色方法验证DLL3表达随着WHO级别的升高而下调(P<0.01)；DLL3的上述结果在数据集2中得到相似结果。在两个数据集中，DLL3高表达组患者的总体生存期均长于低表达组患者(均P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，WHO分级(WHO Ⅲ级：HR＝2.861，95%CI：1.910～4.287；Ⅳ级：HR＝4.655，95%CI：3.010～7.199)、染色体1p/19q共缺失(HR＝0.439，95%CI：0.293～0.657)以及DLL3高表达(HR＝0.593，95%CI：0.427～0.823)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.001)。与DLL3表达相关的基因有661个(|r|≥0.4，P<0.05)；生物信息学分析提示，DLL3可能与脑胶质瘤患者的轴突发生、突触组织、负向调控神经系统发育等功能相关。结论随着脑胶质瘤病理学级别的升高，DLL3的表达水平下调；DLL3表达水平与脑胶质瘤患者的生存期密切相关，可作为判断脑胶质瘤患者预后的潜在指标和治疗靶点。

简介：摘要目的研究Delta样典型Notch配体3(DLL3)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其临床意义，进而探索其在脑胶质瘤中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划数据库(CGGA)的两套mRNA测序数据集及其匹配的临床数据，其中数据集1包含325例样本，数据集2包含693例样本。应用R软件分析DLL3在不同世界卫生组织(WHO)分级、不同分子分型脑胶质瘤的表达模式，并应用免疫组织化学染色检测方法验证DLL3蛋白在不同WHO级别脑胶质瘤中的表达水平。通过Kaplan-Meier生存曲线评价DLL3不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法分析影响脑胶质瘤患者总体生存期的因素。通过Pearson相关性检验分析与DLL3表达相关的基因。采用功能富集分析方法分析与DLL3表达相关基因的生物学功能。结果在数据集1中，DLL3的表达随着WHO级别的升高而下调，差异有统计学意义(P<0.001)；DLL3在异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型患者中的表达量高于IDH野生型患者(P<0.001)；DLL3在IDH野生型患者中的表达量低于IDH突变型且染色体1p/19q共缺失患者和IDH突变型且染色体1p/19q非共缺失患者(P<0.001)；DLL3在O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化患者中的表达量高于非甲基化患者(P<0.001)；通过免疫组织化学染色方法验证DLL3表达随着WHO级别的升高而下调(P<0.01)；DLL3的上述结果在数据集2中得到相似结果。在两个数据集中，DLL3高表达组患者的总体生存期均长于低表达组患者(均P<0.01)。多因素Cox回归分析结果显示，WHO分级(WHO Ⅲ级：HR＝2.861，95%CI：1.910～4.287；Ⅳ级：HR＝4.655，95%CI：3.010～7.199)、染色体1p/19q共缺失(HR＝0.439，95%CI：0.293～0.657)以及DLL3高表达(HR＝0.593，95%CI：0.427～0.823)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.001)。与DLL3表达相关的基因有661个(|r|≥0.4，P<0.05)；生物信息学分析提示，DLL3可能与脑胶质瘤患者的轴突发生、突触组织、负向调控神经系统发育等功能相关。结论随着脑胶质瘤病理学级别的升高，DLL3的表达水平下调；DLL3表达水平与脑胶质瘤患者的生存期密切相关，可作为判断脑胶质瘤患者预后的潜在指标和治疗靶点。

简介：摘要：目的：分析颅内动脉瘤介入手术围手术期中精细化护理应用效果及影响。方法：以2023年5月~2024年3月期间入院行介入手术治疗颅内动脉瘤患者40例为研究对象，行对比性临床研究，术前随机分组后，予以对照组（20例）常规围手术期护理，予以实验组（20例）围手术期精细化护理。比较患者术后恢复情况，手术并发症发生率组间差异。结果：相较对照组，实验组术后恢复良好占比升高，手术并发症发生率降低，差异有统计学意义，P＜0.05。结论：精细化护理在颅内动脉瘤患者介入手术治疗中的应用，可积极优化患者手术康复质量及临床安全性，临床应用效果确切。

简介：摘要随着人口老龄化的进程，脑小血管病日益引起重视。近年来，越来越多的研究证实，视网膜血管的改变可作为预测脑小血管病的潜在标志物。视网膜血管被认为是观察脑血管和全身血管状况的窗口。将传统的眼底照相及眼底荧光血管造影等技术与光学相干断层扫描血管成像技术相结合，可以对脑小血管病患者的视网膜血管系统进行全面的分析。本文总结分析视网膜血管成像技术在不同脑小血管病影像学分型中的应用并做一综述，旨在为脑小血管病的早期诊断及防治提供参考。

简介：摘要目的分析S100钙结合蛋白A11(S100A11)在脑胶质瘤患者中的表达特征及其临床意义。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中310例脑胶质瘤患者的临床资料和转录组测序结果。根据患者的病理学特征，评价S100A11在不同分组中的表达特征。同时选用癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库中的611例脑胶质瘤患者对其进行验证。采用Kaplan-Meier生存曲线判断S100A11表达量对脑胶质瘤患者生存期的影响。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法评估S100A11表达量是否为影响患者预后的独立危险因素。通过生物信息学分析法获得与S100A11相关基因的生物学功能，以判断S100A11参与脑胶质瘤恶性进展的可能机制。结果在CGGA数据库中，S100A11的表达量随肿瘤世界卫生组织(WHO)分级的升高而增加(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级依次为：－0.78±0.69、－0.12±0.80、0.62±0.84，F＝96.250，P<0.001)；S100A11在间质型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型和O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子非甲基化型脑胶质瘤中的表达水平更高(均P<0.001)；在2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类中，S100A11在IDH野生型低级别胶质瘤和IDH野生型胶质母细胞瘤中均具有较高的表达(均P<0.001)。S100A11高表达者的总体生存率明显低于低表达者(P<0.05)。S100A11的上述表达特征在TCGA RNA测序数据库中得到相似的结果。多因素Cox回归分析结果显示，S100A11高表达是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR＝1.227，95%CI：0.963～1.538，P＝0.014)，可用于判断预后。S100A11可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应、细胞外基质调控等生物学过程有关。结论S100A11在脑胶质瘤中的表达量与其恶性程度相关，可能通过影响肿瘤细胞的免疫反应参与脑胶质瘤的恶性进展；S100A11可能成为脑胶质瘤患者预后判断的指标及治疗靶点。

简介：摘要目的探讨伴大细胞转化的蕈样肉芽肿（TMF）的临床病理特征及预后。方法回顾性分析2014—2020年中国医学科学院皮肤病医院诊治的24例TMF患者的临床病理资料及其中11例患者的16份外周血样本流式细胞术检测结果。结果24例患者中男11例，女13例，诊断TMF时年龄平均为50.0（18~77）岁，早期（9例）及肿瘤期（15例）患者分别为44.8岁和52.6岁。诊断MF至发生大细胞转化的时间间隔平均为3.7年，其中8例初诊时即为TMF（经组织病理检查明确诊断）。组织病理显示，20例患者大细胞呈弥漫分布，4例呈灶状分布，其中7例大细胞比例> 75%。免疫组化显示，18例患者表达CD30，其中9例CD30阳性大细胞比例> 75%；6例不表达CD30。16份外周血样本（早期4份，肿瘤期12份）流式细胞仪检测结果显示，2份早期及10份肿瘤期样本中检测到表达克隆性TCR-vβ的细胞亚群，且16份样本均检测到前向角散射明显大于正常淋巴细胞的肿瘤细胞。随访结果显示，早期TMF患者中，3例发生大细胞转化后平均3.3年后进展为肿瘤期，1例进展为红皮病型MF（ⅢA期），另4例仍呈惰性病程；肿瘤期TMF患者中，1例进展为Ⅳ期，5例死亡，平均为发生大细胞转化后3.3（1.5~6）年。结论大细胞转化可发生于任何疾病分期的MF患者，部分患者预后较差，应对TMF患者密切临床随访。

简介：摘要目的探讨重组人突触融合蛋白4(STX4)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞INS-1损伤影响。方法胰岛β细胞INS-1分成Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染阴性对照载体，LPS处理)、LPS+STX4组(转染pcDNA-STX4，LPS处理)，RT-qPCR和Western blot检测STX4 mRNA和蛋白质表达，流式细胞术检测凋亡，DCFHDA法检测活性氧簇(ROS)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平，ELISA法检测细胞分泌的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和葡萄糖条件下胰岛素分泌水平，Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达。用NF-κB信号通路激活剂处理上调STX4后的胰岛β细胞INS-1，给予LPS刺激，同样利用上述方法测定细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p65蛋白质水平。结果与Control组比，LPS组胰岛β细胞中STX4 mRNA和蛋白质表达均减少，细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平均升高，SOD、GSH-Px、CAT水平均降低，细胞分泌的IL-1β、TNF-α水平均升高，细胞分泌的胰岛素水平降低，Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达水平也升高。NF-κB信号通路激活剂处理逆转上调STX4对LPS条件下胰岛β细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质水平影响。结论上调STX4抑制LPS诱导的胰岛β细胞氧化损伤、细胞凋亡和炎症因子释放，机制与降低NF-κB信号通路激活水平有关。

简介：摘要目的探讨异基因造血干细胞移植后激素耐药胃肠道急性移植物抗宿主病（aGVHD）的影响因素。方法回顾性分析西安交通大学第一附属医院2012年1月至2019年12月期间行异基因造血干细胞移植，术后发生胃肠道aGVHD 20例患者的临床资料。按照一线糖皮质激素治疗后的反应分为激素敏感组（13例）和激素耐药组（7例）。单因素Logistics回归分析患者性别、年龄、诊断、移植前微小残留病灶、移植类型、供者年龄、供受者关系、供受者ABO血型、输注单个核细胞数、CD34+细胞数、CD3+细胞数、中性粒细胞及血小板植入时间、CMV及EB病毒感染、胃肠道aGVHD发生的时间等与激素耐药胃肠道aGVHD的关系。观察激素耐药患者治疗后的转归，采用Kaplan-Meier生存分析激素耐药及敏感患者的预后差异。结果20例胃肠道aGVHD患者中7例存在激素耐药。胃肠道GVHD发生时间<1个月，激素耐药的风险增加（OR = 13.500，95﹪CI = 1.197 ~ 152.211，P = 0.035），患者性别、年龄、诊断、移植前MRD、移植类型、供者年龄、供受者关系、供受者ABO血型、输注的单个核细胞、CD34+细胞、CD3+细胞、中性粒细胞和血小板植入时间、CMV和EB病毒感染均不影响激素耐药（P > 0.05）。7例激素耐药胃肠道aGVHD患者均接受二线CD25单克隆抗体治疗，治疗后5例有效，2例无效死亡。与激素敏感组比较，激素耐药组患者1年总生存率（64﹪比52﹪）降低及无进展生存率（28﹪比32﹪）升高，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论异基因造血干细胞移植后胃肠道aGVHD激素耐药可能与其发生时间相关，发生时间越早，越容易出现激素耐药。