简介：摘要目的探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法(1)动物实验：采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组，后3组小鼠建立MCAO/R模型，MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验：将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型，OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒；OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(ERS)，OGD/R+溶媒组细胞同时间使用0.5%二甲基亚砜(DMSO)预处理1 h。采用Western blotting、ELISA、RT-qPCR等方法检测细胞模型中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物CD86、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA、IL-1β及ERS相关蛋白[转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)]的表达情况。结果(1)动物实验：MCAO/R+si-STIM1组STIM1表达水平较假手术组、MACO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCAO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组比较，MCAO/R+si-STIM1组小鼠缺血灶周围CD86与Iba-1共表达的小胶质/巨噬细胞数显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)细胞实验：与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞STIM1、CD86、TNF-α mRNA表达水平及上清液中IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。同样地，与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞ERS相关蛋白ATF4、CHOP表达水平亦显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。此外，与OGD/R组及OGD/R+溶媒组相比，OGD/R+4-PBA组细胞中CD86表达水平、TNF-α mRNA表达水平及IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论STIM1通过调控ERS水平影响脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞的M1型活化。

简介：摘要目的探讨星形细胞上调基因-1(AEG-1)和M2型丙酮酸激酶(PKM2)在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织中表达及其临床意义。方法收集大庆市龙南医院(齐齐哈尔医学院第五附属医院)2014年3月至2020年11月资料完整的21例骨软骨瘤和71例骨肉瘤组织标本，使用免疫组织化学法检测AEG-1和PKM2的表达水平，并采用χ2检验进行统计学分析。结果骨肉瘤组织中AEG-1阳性表达率60.56%(43/71)，明显高于骨软骨瘤组织AEG-1阳性表达率19.05%(4/21)，两者差异有统计学意义(χ2＝11.178，P<0.01)，AEG-1表达水平与骨肉瘤恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移明显相关(χ2＝4.461、6.277，P<0.05)。骨肉瘤组织中PKM2阳性表达率66.20%(47/71)，明显高于骨软骨瘤组织PKM2阳性表达率28.57%(6/21)，两者差异有统计学意义(χ2＝9.395，P<0.01)，PKM2表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移和软组织浸润明显相关(χ2＝6.552、5.253、5.591，P<0.05)。结论AEG-1和PKM2在骨肉瘤组织中表达水平升高，AEG-1和PKM2可能与骨肉瘤的恶性程度、疾病的进程以及骨肉瘤侵袭转移密切相关。

简介：摘要目的对7例Alström综合征患者的 ALMS1基因进行变异分析，明确其致病原因，为临床诊断提供依据。方法提取7例患儿及其父母外周血DNA，对患儿进行全外显子组基因测序，应用Sanger测序对患儿及父母进行变异位点验证及致病性分析。结果基因测序结果显示在7例患儿中检出12个ALMS1变异位点，分别是c. 5418delC(p.Tyr1807Thrfs*23)、c. 10549C>T(p.Gln3517*)、c.9145dupC(p.Thr3049Asnfs*12)、c.10819C>T(p.Arg3607*)、c.5701_5704delGAGA(p.Glu1901Argfs*18)、c.9154_9155delCT(p.Cys3053Serfs*9)、c.9460delG(p.Val3154*)、c.9379C>T(p.Gln3127*)、c.12115C>T(p.Gln4039*)、c.1468dupA(p.Thr490Asnfs*15)、c.10825C>T(p.Arg3609*)和c.3902C>A(p.Ser1301*)；其中7个为无义变异，5个为移码变异；c．9154_9155delCT、c.9460delG、c.9379C>T和c.1468dupA是未报道过的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，c.9379C>T和c.12115C>T变异判定为可能致病性变异(PVS1＋PM2)、其余10个变异均判定为致病性变异(PVS1＋PM2＋PP3＋PP4)。结论ALMS1基因变异为这7例患儿的致病原因，基因检测可以为临床诊断提供依据，新变异的检出拓展了ALMS1变异谱。

简介：中铁二十四局集团江苏工程有限公司 江苏南京摘要：跨电气化铁路拖拉施工的桥梁，为确保铁路运营安全，铁路局一般要求封锁要点施工。受封锁点时间的限制，临时支墩间距一般不会超过 20m。受既有铁路与桥梁夹角影响，一般拖拉采用纵向拖拉法。本桥梁首次采用横向拖拉法施工，拖拉长度 25.3m。本文对该桥施工技术进行了总结，为今后类似工程提供借鉴。

简介：摘要：目的：分析COL1A1在膀胱癌及癌旁组织中表达差异，研究COL1A1下调抑制膀胱癌细胞增殖和迁移的机制。方法：采用实时荧光定量 PCR检测 8例膀胱癌组织、癌旁组织和膀胱癌细胞系T24、UM-UC-3，以及人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中COL1A1 mRNA及预测miRNA表达水平；敲减COL1A1和阴性对照转染T24，通过 CCK-8、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移水平；生物信息学预测COL1A1上游miRNA, miRNA-29b-3p mimic转染 T24细胞后实时荧光定量 PCR检测检COL1A1 mRNA表达水平；采用双荧光素酶实验验证miRNA-29b-3p和 COL1A1之间的关系。结果：与癌旁组织相比，COL1A1在膀胱癌组织中表达明显升高。COL1A1敲减后，明显抑制 T24增殖、迁移；生信预测miRNA-29b-3p与COL1A1靶向结合证据最强；与癌旁组织相比，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中表达明显降低，miRNA-29b-3p过表达之后，COL1A1 mRNA表达水平明显降低。双荧光素酶报告实验显示，miRNA-29b-3p靶向 COL1A1 mRNA的 3'非编码区。结论：相较于癌旁组织，COL1A1在膀胱癌组织中高表达，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中低表达；miRNA-29b-3p通过靶向下调COL1A1实现抑制膀胱癌进展，从而降低膀胱癌细胞的增殖、迁移。

简介：摘要目的观察甲基转移酶蛋白16(METTL16)在前列腺癌组织和细胞株中的表达，探讨METTL16对人前列腺癌细胞株(22RV1)细胞功能的影响。方法实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测METTL16在前列腺癌组织(取自南京医科大学第一附属医院泌尿外科行根治性前列腺切除患者)和细胞中的表达。22RV1细胞株稳定转染相关慢病毒。以RT-qPCR以及蛋白质印迹法(Western blot)检测在22RV1细胞中过表达或敲低METTL16的效率。以细胞迁移实验检测22RV1细胞迁移能力的改变。测定的数值通过统计分析软件SPSS 21.0，采用t检验。结果在前列腺癌组织、LNCaP细胞株以及22RV1细胞株中，METTL16在mRNA水平的都呈现出过表达的趋势[癌组织为1.00±0.43，癌旁组织为2.12±0.68，t＝－5.405，P<0.05；人正常前列腺基质永生化细胞(WPMY-1)为1.00±0.17，22RV1为2.16±0.93，t＝－8.568，P<0.05；LNCaP为1.51±0.17，t＝－3.073，P<0.05]，差异均有统计学意义；而在蛋白水平，LNCaP细胞株以及22RV1细胞株的METTL16依旧呈现高表达的趋势(WPMY-1为1.00±0.23，22RV1为2.91±0.85，t＝－3.038，P<0.05；LNCaP为1.99±0.43，t＝－2.896，P<0.05)，差异均有统计学意义。在22RV1细胞中过表达METTL16后导致细胞迁移能力的增强[相对细胞量为过表达空载体组(ON-22RV1)为1.00±0.04，过表达METTL16组(OE-22RV1)为3.18±0.10，t＝－34.951，P<0.05]而敲低METTL16则导致相反结果(相对细胞量：SCR-22RV1为1.00±0.06，sh1-22RV1为0.47±0.06，t＝3.862，P<0.05；sh2-22RV1为0.64±0.05，t＝9.200，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论METTL16在前列腺癌的生理过程中可能起原癌基因的作用，并且调控着细胞的迁移能力。

简介：摘要：随着铁路运输需求的日益增长和技术的迅速发展，CDA6B1型机车作为国内首台出口的大功率交流窄轨机车，其出厂整备及异地落车的效率和质量对运输安全与服务的可靠性至关重要。由于国内轨道为准轨，该机车无法使用铁路运输，只能通过汽车发运，并需拆解部件以满足公路交通的限高5m要求。本研究深入探究了CDA6B1型机车的出厂整备和异地落车工艺，包括机车的拆解物料归集及存放、外观及内部清洁、防护工艺要求等关键环节，以优化这一过程并确保机车能在不同地点快速、安全地进行落车和投入运营。

简介：摘要肾小球系膜细胞作为肾脏内最为活跃的细胞，参与并维持肾脏的多种功能。因多种肾脏疾病的发生发展都与系膜细胞息息相关，这也使其成为近年研究的热点。以下将从系膜细胞在肾小球毛细血管形成中的作用，系膜细胞与系膜基质的关系，系膜细胞与肾小球基底膜的相互作用等方面描述系膜细胞的相关功能，同时还会介绍部分系膜细胞相关的信号通路，进一步阐述系膜细胞在肾小球中的重要作用。

简介：摘要目的分析急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）患者NOTCH1与FBXW7基因突变特征及其临床特点对预后的影响。方法回顾性分析2016年3月至2021年3月河南省人民医院有二代基因测序数据的61例T-ALL患者的临床资料，包括男46例，女15例，年龄［M（Q1， Q3）］为18（11，30）岁。分析T-ALL患者NOTCH1/FBXW7基因突变特征与临床和实验室参数的关系，以及其对无事件生存期（EFS）和总生存期（OS）的影响。结果共34例（55.7%，34/61）患者检出NOTCH1基因突变，其中异二聚体结构域（HD）突变22例（64.7%），脯氨酸/谷氨酸/丝氨酸/苏氨酸结构域（PEST）突变7例（20.6%），同时存在HD与PEST突变5例（14.7%）。9例（14.8%，9/61）患者检出FBXW7基因突变，其中5例同时存在NOTCH1和FBXW7突变。23例（37.7%，23/61）患者为野生型。NOTCH1/FBXW7基因突变组患者与野生型组患者外周血白细胞数量［M（Q1， Q3）］分别为76.4×109/L（8.3×109/L，149.2×109/L）、54.1×109/L（5.3×109/L，156.6×109/L），血红蛋白水平分别为（89.1±27.1）、（99.5±23.1）g/L，骨髓原始细胞比例［M（Q1， Q3）］分别为84.5%（69.0%，91.3%）、60.0%（35.0%，80.0%），SIL-TAL1、HOX11、HOX11L2基因表达率分别为7.9%（3/38）比17.4%（4/23）、18.4%（7/38）比4.3%（1/23）、5.3%（2/38）比13.0%（3/23），差异均无统计学意义（均P>0.05）；但NOTCH1/FBXW7基因突变组患者血小板水平［M（Q1， Q3）］为60.5×109/L（36.8×109/L，100.3×109/L），低于野生型组患者的116.0×109/L（63.0×109/L，178.0×109/L）（P=0.018）。伴NOTCH1/FBXW7基因突变组患者的基因突变个数［M（Q1， Q3）］为2.5（1.8，4.0）个，高于NOTCH1/FBXW7野生型组的0（0，1.0）个（P<0.001）。成人NOTCH1/FBXW7基因突变组患者的中位EFS和OS分别为28.0个月（95%CI：7.3~48.7个月）、30.0个月（95%CI：8.9~51.1个月），均优于成人野生型组患者的4.5个月（95%CI：0~11.6个月）、9.0个月（95%CI：0~19.1个月）（P=0.008、0.014）；而儿童NOTCH1/FBXW7基因突变组中位EFS和OS分别为12.0个月（95%CI：10.4~13.6个月）、19.0个月（95%CI：13.6~24.4个月），儿童野生型组分别为10.0个月（95%CI：8.9~11.1个月）、21.0个月（95%CI：0~51.4个月），差异均无统计学意义（P=0.673、0.434）。结论T-ALL患者NOTCH1/FBXW7基因突变率较高，NOTCH1/FBXW7基因突变组患者血小板计数减低，且具有较好的EFS和OS，NOTCH1/FBXW7基因突变可能作为成人T-ALL患者个体化治疗的一个分层依据。

简介：摘要肾上腺嗜铬细胞瘤起源于嗜铬细胞。胚胎期嗜铬细胞的分布与身体的交感神经节有关，绝大部分发生在肾上腺髓质,90%以上为良性肿瘤。其病理生理特点是该瘤细胞可阵发性或持续性地分泌大量的儿茶酚胺,从而引起高血压以及一系列代谢紊乱症候群1。病情凶险，变化大。手术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法。

简介：摘要目的探讨α-酮戊二酸/铁依赖性双加氧酶同源蛋白1(ALKBH1)基因低甲基化在肝细胞癌发病机制及病情评估中的临床价值。方法肝癌细胞(SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2及Hep3B)和正常肝细胞(HL-7702)购自美国典型培养物保存中心。选择2016年6月至2018年6月90例肝细胞癌患者为研究对象。采用重亚硫酸盐基因组测序聚合酶链反应(BSP)法检测ALKBH1基因甲基化并定量，采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测ALKBH1基因甲基化。统计并比较肝细胞癌患者肿瘤组织中ALKBH1基因甲基化和未甲基化患者平均疾病进展时间及3年生存率差异。计量资料比较行t检验，计数资料采用χ2检验。结果本组肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化定量显著低于癌旁正常组织[甲基化定量(15.6±1.7)%比(57.8±3.5)%]，差异有统计学意义(χ2＝10.245，P<0.05)。SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2及Hep3B肝癌细胞ALKBH1基因甲基化定量显著低于HL-7702正常肝细胞[甲基化定量(25.1±2.1)%、(19.5±1.8)%、(16.7±1.3)%、(23.6±1.9)%、(20.3±1.5)%比(62.1±4.2)%]，差异有统计学意义(χ2＝16.133，P<0.05)。本组肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率显著低于癌旁正常组织(25.6%比63.3%)，差异有统计学意义(χ2＝36.897，P<0.05)。肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率在肿瘤最大径、病灶数量、分化程度和临床分期方面存在显著差异，肿瘤最大径≥5 cm、病灶数量多发、低中分化和Ⅲ期期肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率显著低于肿瘤最大径<5 cm、病灶数量单发、高分化和Ⅰ期+Ⅱ期肝癌患者(甲基化率分别21.2%比38.6%、5.0%比31.4%、12.8%比35.3%、4.0%比31.9%)，差异有统计学意义(χ2＝4.328、4.406、4.745、4.881，均P<0.05)。肿瘤组织ALKBH1基因未甲基化患者平均疾病进展时间为(23.7±2.1)个月，3年生存率为52.4%，ALKBH1基因甲基化患者平均疾病进展时间为(29.5±2.7)个月，3年生存率为78.8%，ALKBH1基因未甲基化患者平均疾病进展时间和3年生存率显著低于ALKBH1基因甲基化患者(t或χ2＝14.233、9.788，P<0.05)。结论ALKBH1基因低甲基化与肝细胞癌发病机制明显相关，可作为肝细胞癌病情及预后评估的基因水平标志物。

简介：摘要目的研究肝细胞癌患者尿液代谢轮廓的变化，筛选具有临床诊断价值的特征代谢离子，建立疾病区分模型，从而帮助临床诊断。方法采用病例对照研究，通过超高效液相色谱与质谱联用（UPLC-MS）法分析肝细胞癌、肝硬化患者和健康人尿液标本，分别有32、28、28份。用MZmine2.0和SIMCA-P+12.0.1.0软件构建正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）模型和主成成分分析（PCA）模型进行代谢物初筛，对最终检验所选择的代谢离子通过SPSS进行数据分析，用单因素方差分析对标志物进行分析筛选。最后通过计算受试者操作特征（ROC）曲线下面积对所筛选出的标志物进行敏感性和特异性分析。组间定量指标的比较采用单因素方差分析。结果OPLS-DA的模型参数R2X = 35.3%、R2Y = 86.9%、Q2 = 72.2%，具有较好的鉴别价值。检测共筛选出26个特征离子并鉴定了其中的17个。14，19-Dihydroaspidospermatine对健康人和肝细胞癌患者具有较高的鉴别价值，曲线下面积> 0.9，对肝细胞癌患者和肝硬化患者鉴别的ROC曲线下面积为0.88，高于甲胎蛋白的ROC曲线下面积(0.75)。结论基于UPLC-MS平台，成功构建PCA和OPLS-DA模型，提取并鉴定出肝细胞癌患者尿液的特征代谢离子，对辅助临床筛选出肝细胞癌患者具有一定价值。

简介：摘要目的探讨双表达淋巴瘤患者自体造血干细胞移植复发后嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）的治疗效果。方法回顾性分析1例于2017年8月就诊于河南省人民医院且在自体造血干细胞移植复发后接受CAR-T治疗的双表达弥漫大B细胞淋巴瘤患者的治疗过程，并复习相关文献。结果该例50岁女性双表达弥漫大B细胞淋巴瘤患者，经标准方案化疗后以BEAM为预处理方案行自体造血干细胞移植，移植后5个月复发，后经含克拉屈滨的化疗方案治疗2个疗程，桥接CAR-T治疗，获得持续缓解，且持续8个月患者体内能检测到CD20+-CAR-T。结论对于自体造血干细胞移植后复发的非霍奇金淋巴瘤患者，先采用含克拉屈滨的方案诱导缓解后行序贯CAR-T治疗可能是一个较好的选择。

简介：摘要绿色船舶，是指在船舶全寿命周期中（包括设计、制造、营运、和报废拆解），通过采用先进技术，满足用户功能和使用性能的要求，并节省资源和能源，减少环境污染，且对生产者和使用者具有良好保护的船舶。随着世界航运事业的进一步发展，船东对于船舶性能的指标越来越注重节能环保和新技术的应用。本文通过对巴拿马型自卸船中所运用的节能环保设备的简单介绍去展望船舶自动化系统在未来船舶建造中的发展方向。

简介：摘要肝细胞癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤，其恶性程度高，预后较差。随着临床应用和研究的不断深入，经动脉放射栓塞（TARE）在HCC的局部治疗中扮演了越来越重要的角色。相较于经动脉化疗栓塞（TACE），此治疗方法疗效好且副作用较小，具有广阔的应用前景，得到国内外学者的广泛关注。笔者围绕TARE治疗HCC的临床应用现状（主要适应证及疗效、联合系统治疗以及成本-效果分析）予以综述。

简介：摘要目的对河南地区2018年127例外周血染色体易位患者的标本进行细胞遗传学分析，统计染色体易位在河南地区的细胞遗传学特征、易位类型及分布情况，从而探讨染色体易位对人类生长发育、生殖和遗传的影响。方法从2018送检郑州金域临床检验中心做外周血染色体核型分析的13 235例标本中筛选出127例染色体易位患者，采用外周血淋巴细胞培养和G显带技术，进行染色体核型和细胞遗传学分析。结果在13 235例做外周血染色体核型分析的标本中，共检出染色体易位127例，检出率为0.94%，其中女性易位患者73例，占57.48%；男性患者54例，占42.52%；相互易位83例，占65.35%，罗伯逊易位44例，占34.65%，类型有14种。结论在127例染色体易位患者中，易位类型以常染色体相互易位多见，且随机性较大。罗伯逊易位类型共有14种，以非同源易位der(13；14)(q10；q10)核型最多见，占罗伯逊易位的40.90%。

简介：摘要肾细胞癌是一种代谢性疾病，在世界范围内的发病率正在增加。肾细胞癌的遗传学特征是出现了参与代谢过程的靶基因的突变。肿瘤重组其代谢，以产生足够的能量和生物合成的基础物质，从而使恶性细胞增殖。代谢重组涵盖了包括有氧糖酵解、脂肪酸代谢和氨基酸代谢等不同的生物过程。而近年来，代谢组学的应用更全面地揭示了肿瘤代谢过程，并筛选出指示早期诊断或疾病状态的生物标志物，而针对肾细胞癌中氨基酸代谢途径的研究为其诊断与治疗提供了新的方向。

简介：无

简介：摘要目的构建肾透明细胞癌(ccRCC)患者术后3年、5年总体生存率(OS)的个体化预测模型，并将讨其应用价值。方法回顾性分析2012年1月至2016年12月西京医院手术治疗的672例ccRCC患者的临床资料。男467例，女205例；中位年龄56(23～83)岁；左侧肿瘤327例，右侧肿瘤345例；临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期肿瘤分别为584、47、19、22例；就诊时504例无症状，168例有症状。术前碱性磷酸酶中位值80(41～240)U/L，血清白蛋白中位值44.8(30.5～59.8)g/L，中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)中位值2.25(0.81～9.89)，血小板计数中位值205(82～589)×109/L，肌酐中位值97(55～230)μmol/L。420例行根治性肾切除术，252例行肾部分切除术。采用Cox多因素分析确定术后OS的独立预测因素，运用R软件整合所有独立预测因素，使其根据多因素分析所得的系数值绘制列线图模型，并通过计算一致性指数(C-index)、绘制校准图对模型的性能进行检验。结果672例中位随访43(1～78)个月，其中56例死亡，死亡患者术后存活时间中位值15(1～70)个月，616例存活患者中位随访时间为44(19～78)个月。患者3年、5年OS分别为92.9%和89.2%。Cox多因素分析结果显示就诊时年龄(P<0.001)、临床TNM分期(P<0.001)、术前NLR(P＝0.012)、术前碱性磷酸酶(P＝0.002)及术前白蛋白(P<0.001)是ccRCC患者术后OS的独立预测因素。整合上述5个因素的列线图模型在预测术后OS时具有良好的区分度(C-index＝0.819, 95% CI 0.813～0.825)，且校准图显示模型预测的生存结果与实际生存情况具有较高的符合度。结论本研究基于大样本量患者资料建立的ccRCC生存模型通过内部验证证实其性能良好；此模型可对患者术后3年、5年OS进行精准的个体化预测。

简介：摘要：GDX2包专机的“C型推杆”磨损后，更换较为困难。常规方法需要5人同时完成，耗时360min。通过设计新的更换方法，通过6个步骤，使得工作量降低到2人，耗时120min，有效降低了工作劳动轻度，提升了设备维修效率。