简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞，制备稳定细胞系：慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组(n＝18)：对照组(LV5-NC-C组、OE-C组)、LPS/ATP组(LV5-NC-LPS/ATP组、OE-LPS/ATP组)和CB2R特异性激动剂HU308组(LV5-NC-HU308组、OE-HU308组)。对照组细胞正常培养，LPS/ATP组先加入终浓度为0.5 μg/ml LPS孵育5 h后，加入5 mmol/L的ATP孵育1 h。LPS/ATP+HU308组加入终浓度为0.5 μg/ml的LPS和10 μmol/L的HU308共孵育5 h，再给予浓度为5 mmol/L的ATP孵育1 h。采用RT-PCR法检测CB2R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测caspase-1表达，釆用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果2种细胞系中与对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达上调，IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS/ATP组比较，HU308组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达下调，IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。V5-NC-C组与OE-C组比较、LV5-NC-LPS/ATP组与OE-LPS/ATP组比较、LV5-NC-HU308组与OE-HU308组比较，上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论CB2R基因过表达并不能有效抑制小鼠巨噬细胞焦亡的发生，只有激活CB2R才可抑制。

简介：摘要目的评价ErbB2相互作用蛋白(Erbin)在胞壁酰二肽(MDP)诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中的作用。方法利用CRISPR/CAS9编辑技术构建Erbin基因敲除型RAW264.7巨噬细胞系(Erbin-/- RAW264.7)，体外培养野生型RAW264.7巨噬细胞，采用随机数字表法将两类细胞分为2组(n＝16)，分别为RAW264.7组和RAW264.7＋MDP组、Erbin-/-RAW264.7组和Erbin-/-RAW264.7＋MDP组。各MDP组采用10 μg/ml MDP孵育6 h，随后采用免疫荧光法测定NF-κB p65表达，采用ELISA法测定培养液TNF-α和IL-6浓度。结果与RAW264.7组比较，RAW264.7＋MDP组培养液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)，NF-κB p65向核内移动，红色荧光面积增加；与RAW264.7＋MDP组和Erbin-/- RAW264.7组比较，Erbin-/-RAW264.7＋ MDP组培养液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)，NF-κB p65向核内移动更加明显，红色荧光面积增加。结论Erbin可通过抑制NF-κB p65活性，在MDP诱导小鼠巨噬细胞炎性反应中发挥抗炎作用。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理，余2组加入LPS，终浓度为1 μg/ml，孵育15 min时HU308组加入HU308，终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达，计算GSDMD-C/GSDMD比值，采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较，LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调，GSDMD-C/GSDMD比值升高，培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS组比较，HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调，GSDMD-C/GSDMD比值降低，培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。

简介：摘要目的探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法健康雄性SD大鼠40只，按照随机数表法随机分为5组，每组8只，假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮组（I/R+H组）、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组（I/R+W组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组（I/R+ H+ W组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后，用TTC染色法测心肌梗死面积；用比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量；末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡；Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果与Sham组比较，I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多，p-Akt表达和Bax表达上调，Bcl-2表达下调（P<0.05）；与I/R组比较，I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少，心肌p-Akt及Bcl-2表达上调，Bax表达下调（P<0.05）；与I/R+H组比较，I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多，p-Akt表达和Bcl-2表达下调，Bax表达上调（P<0.05）。结论氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡，其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨盐酸羟考酮预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠72只，体质量200~250 g，随机（随机数字法）分为三组（每组24只）：假手术组（Sham组）、局灶性脑缺血-再灌注组（I/R组）和盐酸羟考酮预处理组（Oxy组）。采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，阻断2 h恢复再灌注。Oxy组于脑缺血前5 min经尾静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg，Sham组和I/R组则给予等容量生理盐水1 mL。再灌注24 h行神经功能缺陷评分（NDS）；然后处死大鼠，取脑组织，测定缺血侧脑含水量，采用2，3，5-氯化三苯四唑（TTC）染色，计算脑梗死体积百分比；苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理变化；ELISA法检测缺血侧脑皮质中的TNF-α、IL-1β和IL-10水平；Western blot检测脑组织NF-κB的表达水平；比色法检测脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性。应用SPSS 20.0软件进行统计分析，计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与Sham组比较，I/R组和Oxy组NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率显著增加（均P<0.05）；脑皮质中TNF-α、IL-1β、IL-10、NF-κB和MPO表达水平明显升高（均P<0.05）。Oxy组与I/R组相比，NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率明显减少[（1.7±0.9） vs （2.6±1.1）；（79.2±2.4）% vs（84.7±4.2）%；（23.0±5.4）% vs （34.8±6.0）%；（25.2±12.4）% vs（54.8±14.8）%，均P<0.05]；脑皮质中TNF-α、IL-1β含量、NF-κB相对表达及MPO活性明显降低[（4.4±1.2） pg/mg vs （6.5±1.2） pg/mg；（5.4±0.7）pg/mg vs（7.8±0.8）pg/mg；（0.83±0.11） vs （1.23±0.33）；（0.27±0.09）U/g vs（0.36±0.14）U/g，均P<0.05]，抗炎因子IL-10水平显著升高[（20.9±4.5） pg/mg vs （9.2±1.6） pg/mg，t=6.036，P=0.000 1]。结论盐酸羟考酮预先给药可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注导致的脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达，减轻炎症反应有关。

简介：无

简介：摘要目的评价青蒿琥酯对小鼠肠缺血再灌注致肺损伤的影响及其与血红素加氧酶-1(HO-1)的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~9周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、青蒿琥酯组(A组)和青蒿琥酯＋HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ组(AS组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg，AS组于缺血前12 h经尾静脉注射锡原卟啉Ⅸ 7.5 mg/kg，缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg。于再灌注2 h时麻醉处死动物，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，HE染色光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及MDA含量，采用荧光定量PCR法测定肺组织IL-6 mRNA的表达，采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)。结果与Sham组比较，I/R组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，A组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI降低，IL-6 mRNA表达下调(P<0.05)；与A组比较，AS组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调(P<0.05)。结论青蒿琥酯可减轻小鼠肠缺血再灌注致肺损伤，机制可能与激活HO-1有关。

简介：摘要目的评价氢吗啡酮后处理对大鼠心肌保护效应的机制与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路介导的自噬的关系。方法健康雄性SD大鼠40只，体重220～250 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、氢吗啡酮后处理组(HP组)、PI3K抑制剂组(W组)、氢吗啡酮后处理+PI3K抑制剂组(HP+W组)。采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。HP组于再灌注前5 min经股静脉注射氢吗啡酮0.1 mg/kg。HP+W组于再灌注前5 min经股静脉注射氢吗啡酮0.1 mg/kg及PI3K抑制剂渥曼青霉素15 μg/kg。W组于再灌注前5 min经股静脉注射渥曼青霉素15 μg/kg。再灌注结束时，采用TTC染色法确定心肌梗死面积(IS)，采用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性，电镜观察心肌超微结构变化，采用Western blot法检测磷酸化Akt(p-Akt)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达水平，计算LC3-Ⅱ/Ⅰ比值。结果与Sham组比较，IR组IS、血清LDH活性增加，心肌组织p-Akt表达上调，LC3-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P <0.05)，心肌细胞自噬空泡增多，细胞超微结构损伤明显；与IR组比较，HP组IS、血清LDH活性降低，心肌组织p-Akt表达上调，LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05)，心肌细胞自噬空泡减少，超微结构损伤减轻；与HP组比较，HP+W组IS、血清LDH活性增加，心肌组织p-Akt表达下调，LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加(P<0.05)，心肌细胞自噬空泡增多，细胞超微结构损伤加重。结论氢吗啡酮后处理对大鼠心肌保护效应的机制与激活PI3K/Akt信号通路，抑制自噬有关。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎流行期间，老年人群感染疾病将使临床诊疗、转归和管理面临巨大挑战。结合老年患者麻醉特点和新型冠状病毒肺炎对肺功能损害的病理生理学特征，中华医学会麻醉学分会组织专家制订了"新型冠状病毒肺炎老年患者麻醉管理与感染控制建议"。该建议对新型冠状病毒肺炎老年患者的术前访视与感染控制、麻醉管理方案、麻醉监测、麻醉诱导/气管插管术、麻醉维持和感染控制、术中肺保护策略、抗应激与抗炎管理、血流动力学优化、麻醉苏醒期感染控制、术后镇痛进行了阐述，为新型冠状病毒肺炎疫情防控期间安全有效实施老年患者麻醉管理提供参考。

简介：摘要目的评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只，8周龄，体重200~250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后，采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元，计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采集mPFC局部场电位信号。结果与Con组比较，CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数降低，社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少，mPFC神经元凋亡指数增加(P<0.05)；与CSD+NS组比较，CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数增加，社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加，神经元凋亡指数降低(P<0.05)。结论丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡，增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波，有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。

简介：摘要目的评价术后谵妄大鼠血脑脊液屏障的变化。方法SPF级健康雌性SD大鼠147只，3月龄，体重240～300 g，采用随机数字表法分成3组(n＝49)：对照组(C组)、单纯麻醉组(A组)和术后谵妄组(P组)。C组大鼠不接受麻醉和手术处理，A组大鼠接受1.4%异氟烷麻醉2 h处理，P组大鼠在1.4%异氟烷麻醉下行剖腹探查术。于术前24 h、术后6、9和24 h时测试大鼠行为学(埋藏食物实验、旷场实验及Y迷宫实验)；术后6、9和24 h于大鼠尾静脉注射荧光素钠(NaFI)后取大鼠双侧侧脑室脉络丛(CP)及脑脊液(CSF)，采用Western blot法检测CP ZO-1、occludin、claudin1、E-cadherin和VE-cadherin表达；术后6 h时大鼠尾静脉注射10、40和70 kDa FITC-dextran后取CSF，通过荧光分光光度法检测CSF NaFI，10、40和70 kDa FITC-dextran的浓度；取CP在透射电镜下观察大鼠双侧CP上皮细胞(CPECs)形态。结果与C组和A组比较，P组大鼠术后食用麦片潜伏期延长，中央格停留时间缩短，进入新异臂次数百分比及新异臂停留时间百分比降低，僵直时间缩短，大鼠CP ZO-1、occludin和claudin1表达下调，CSF NaFI浓度、10及40 kDa FITC-dextran浓度增加(P<0.05或0.01)，CPECs排列紊乱疏松，微绒毛缺失，细胞间紧密连接局部模糊不清，间隙增宽。结论术后谵妄的发生与血脑脊液屏障的变化有关。

简介：摘要目的评价ErbB2相互作用蛋白(Erbin)在小鼠脓毒症相关性脑病(SAE)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在其中的作用。方法SPF级健康雄性野生型C57BL/6小鼠和Erbin(-/-) C57BL/6小鼠各60只，8~10周龄，体重20~25g，采用随机数字表法分为4组(n＝30)：野生型假手术组(WT+Sham组)、野生型SAE组(WT+SAE)、Erbin(-/-)假手术组(EKO+Sham组)和Erbin(-/-)+SAE组(EKO+SAE组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠SAE模型。于造模后7 d时行旷场实验(移动总距离)，造模后8 d时行新物体识别实验(识别指数)，造模后10 d时行Morris水迷宫实验(目标象限停留时间)。于造模后24 h时处死小鼠取海马组织，采用HE染色观察海马组织病理学结果，并计数神经元，计算神经元存活率；采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达；采用免疫组化法计数NLRP3阳性细胞；采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-18含量。结果与WT+Sham组比较，WT+SAE组目标象限停留时间缩短，识别指数和神经元存活率降低，海马组织IL-1β、IL-18、TNF-α含量和NLRP3阳性细胞计数升高，NLRP3、caspase-1和ASC表达上调(P<0.05)；与EKO+Sham组比较，EKO+SAE组目标象限停留时间缩短，识别指数和神经元存活率降低，海马组织IL-1β、IL-18、TNF-α含量和NLRP3阳性细胞计数升高，NLRP3、caspase-1和ASC表达上调(P<0.05)；与WT+SAE组比较，EKO+SAE组目标象限停留时间缩短，识别指数和神经元存活率降低，海马组织IL-1β、IL-18、TNF-α含量和NLRP3阳性细胞计数升高，NLRP3、caspase-1和ASC表达上调(P<0.05)；4组移动总距离比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Erbin可通过抑制NLRP3炎症小体的活化，对SAE小鼠产生内源性保护作用。

简介：摘要全身麻醉药可干扰机体的昼夜节律，诱发术后睡眠紊乱，但其具体的机制尚未完全阐明。研究表明，全身麻醉药可通过激活γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）能受体、抑制NMDA受体引起昼夜节律紊乱。文章简要阐明全身麻醉药诱发睡眠紊乱的机制，重点阐释时钟基因（circadian locomotor output kaput, Clock）在其中发挥的作用，有助于改善围手术期患者的睡眠问题，以期推进舒适化医疗；通过进一步阐释昼夜节律对全身麻醉药的作用，有助于提高麻醉质量，实现精准麻醉。

简介：摘要全身麻醉和睡眠在表型、脑电生理、脑功能影像以及神经网络调节机制等诸多方面均有相似的表现，但其机制尚不清楚。P2X7受体（P2X7 receptor, P2X7R）存在于睡眠觉醒环路某些神经元群体中，并影响睡眠觉醒状态，因此探讨P2X7R在全身麻醉引起意识消失发挥的作用。文章总结了P2X7R在睡眠觉醒环路中所起到的促进作用是通过Panx-ATP-P2X7R-睡眠调节物质（sleep regulatory substances, SRS）通路实现的，为未来研究P2X7R在全身麻醉引起意识消失的机制研究提供了理论基础。

简介：摘要目的评价大鼠肺缺血再灌注时核因子E2相关因子2(Nrf2)与铁死亡的关系。方法健康雄性SD大鼠54只，体重220~250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(IR组)和肺缺血再灌注+Nrf2激动剂萝卜硫素组(IR+SFP组)。采用夹闭左肺门60 min再灌注120 min的方法建立肺缺血再灌注损伤模型。IR+SFP组于肺缺血前3 d腹腔注射萝卜硫素500 μg/kg，1次/d，给药结束后2 h制备模型。再灌注结束时处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法检测蛋白浓度，酶联免疫吸附法测定IL-6、TNF-α浓度；处死后，取肺组织，透射电镜下观察肺组织超微结构，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，比色法检测Fe2+、MDA、谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测核蛋白Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)表达。结果与Sham组比较，IR组BALF蛋白、IL-6和TNF-α浓度、肺组织W/D比值、Fe2+和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4表达下调，核蛋白Nrf2、ACSL4表达上调(P<0.05)，Ⅱ型肺泡上皮细胞表现出铁死亡特征性改变包括线粒体皱缩，线粒体嵴减少；与IR组比较，IR+SFP组BALF蛋白、IL-6和TNF-α浓度、肺组织W/D比值、Fe2+和MDA含量降低，GSH含量升高，核蛋白Nrf2和GPX4表达上调，ACSL4表达下调(P<0.05)，肺组织病理改变明显减轻。结论大鼠肺缺血再灌注时Nrf2可抑制铁死亡，参与其内源性保护机制。

简介：摘要目的评价miR-146a在术后认知功能障碍(POCD)小鼠海马炎症反应中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠160只，12～16周龄，体重22～28 g，采用随机数字表法分成5组(n＝32)：对照组(C组)、POCD组、miR-146a agomir组(Ag组)、miR-146a antagomir组(At组)和阴性对照液组(NC组)。采用吸入1.5%异氟烷麻醉下行胫骨骨折内固定术制备小鼠POCD模型。于术前2 d时，Ag组双侧海马注射miR-146a agomir 0.5 nmol (0.1 nmol/μl)，At组注射miR-146a antagomir 2.5 nmol (0.5 nmol/μl)，NC组注射miR-146a阴性对照液2.5 nmol (0.5 nmol/μl)；C组不行麻醉或手术处理。于术前1 d、术后1、3和7 d时行旷场实验评估小鼠自发活动能力，15 min后行条件恐惧实验评价认知能力，于术后1和3 d时处死小鼠取海马，采用免疫荧光染色法检测CA1区小胶质细胞激活标志物CD11b的表达，于术后6、12和24 h时采用qPCR法检测miR-146a的表达，Western blot法检测IRAK1、TRAF6、NF-κB p65和TNF-α的表达，采用ELISA法检测IL-1β和IL-6的含量。结果5组各时点旷场实验总探索路程及声音恐惧测试僵直时间百分比差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，POCD组术后1、3和7 d时场景恐惧测试僵直时间百分比减少，术后1和3 d时海马CD11b表达、术后6、12和24 h时miR-146a、IRAK1、TRAF6、NF-κB p65和TNF-α表达上调，IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05)；与NC组比较，Ag组术后1、3和7 d时场景恐惧测试僵直时间百分比升高，术后1和3 d时CD11b表达下调，术后6、12和24 h时miR-146a、IRAK1、TRAF6、NF-κB p65和TNF-α表达上调，IL-1β和IL-6含量减少，At组术后1、3和7 d时场景恐惧测试僵直时间百分比减少，术后1和3 d时CD11b表达上调，术后6、12和24 h时miR-146a表达下调，IRAK1、TRAF6和NF-κB p65表达上调，术后12和24 h时TNF-α表达上调，IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05)。结论miR-146a参与了POCD小鼠海马炎症反应的过程，机制可能与其抑制IRAK1-TRAF6-NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的评价音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路在睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只，4周龄，体重14~16 g，采用随机数字表法分为3组(n＝16)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺＋Shh激动剂SAG组(SD＋SAG组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，连续10 d。SD＋SAG组于每次造模前5 min腹腔注射SAG 10 mg/kg，C组和SD组腹腔注射等量生理盐水。造模结束后随机取10只小鼠行新物体识别和Y迷宫实验，行为学实验结束后处死小鼠取海马，采用高尔基染色法测定海马CA1区树突棘密度，采用Western blot法检测Gli1和脑源性神经营养因子(BDNF)表达，采用RT-qPCR法检测Gli1和BDNF的mRNA表达。结果与C组比较，SD组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度降低，海马Gli1和BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05)；与SD组比较，SD＋SAG组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度升高，海马Gli1和BDNF及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论Shh/Gli1信号通路抑制，降低海马神经元突触可塑性参与了睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍的过程。

简介：摘要目的评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组(n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T0)和造模后3、5、7、14、21 d(T1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。结果与Sham组相比，CCI组T1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高(P<0.05)。结论神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体重220～270 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+七氟烷后处理组(Sevo组)和肠缺血再灌注+七氟烷后处理+CB2R拮抗剂AM630组(AM组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min，再灌注2 h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。Sevo组再灌注即刻吸入2%七氟烷，持续30 min，AM组缺血前1 h腹腔注射CB2R拮抗剂AM630 3 mg/kg，其余操作同Sevo组。于再灌注2 h时，麻醉后处死大鼠取小肠组织，光镜下观察肠组织病理学结果并行Chui评分，确定湿重/干重(W/D)比值，采用硫代巴比妥酸比色分析法检测MDA含量，采用髓过氧化物酶法测定MPO活性，采用Western blot法检测cleaved caspase-3的表达。结果与Sham组比较，I/R组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性升高，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，Sevo组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性降低，cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)；与Sevo组比较，AM组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性增加，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)。结论CB2R参与了七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的过程。