简介:随着当下各工业企业对钢管的需求不断增加,对于钢管数量和质量要求逐渐增加,传统的钢管内壁修磨设备难以保证在较短的时间内保质保量的完成成批量的钢管修磨,因此改良传统的钢管内壁设备,引用先进的新型钢管内壁设备有着其必然性,本文通过对新型设备在组成部分、结构类型、操作流程等方面进行简单分析,说明该新型设备对钢管内壁修磨作用的有利之处,对推动钢管设备的质量发展起到了极大的推动作用。
简介:摘要目的探讨原发于胸膜的上皮样血管内皮瘤(EHE)的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断。方法收集同济大学附属上海市肺科医院2012—2019年间诊断的5例胸膜EHE,查阅临床及影像学资料,复习组织学切片,补充免疫组织化学,随访并复习相关文献。结果男性1例,女性4例,男女比例1∶4,年龄19~58岁,中位年龄52岁。5例均无吸烟史,临床表现为胸痛、胸闷、咳嗽、乏力、咯血,CT表现为胸腔积液、胸膜增厚、胸膜多发结节、气胸。5例均为胸腔镜手术活检样本,3例临床考虑恶性病变行活检,2例临床怀疑结核,行诊断性抗痨无效后活检。组织学上,肿瘤在纤维间质中呈条索样或者巢团状、实性片状浸润性生长,细胞呈圆形、卵圆形、短梭形、多角形,细胞上皮样,胞质丰富,有小核仁;可见水泡细胞(胞质内空泡),内含单个红细胞形成单内皮细胞血管腔。肿瘤间质常见黏液样变性、胶原化。免疫组织化学肿瘤细胞CD31阳性比例为4/5,ERG阳性为4/5,CD34阳性为2/5,广谱细胞角蛋白阳性为2/5,波形蛋白阳性为5/5,D2-40阳性为5/5,CAMTA1阳性为4/5。WT1、Calretinin、CK5/6均阴性。随访5例患者,随访时间4~18个月,4例行化疗,其中2例死亡、2例带瘤生存,1例失访。结论胸膜原发EHE罕见,影像学与临床表现与结核性胸膜炎、恶性间皮瘤酷似,诊断依赖病理活检;肿瘤细胞呈上皮样,当CD34阴性、D2-40阳性时易误诊为恶性间皮瘤。联合应用EHE特异性高的标志物CD31、ERG、CAMTA1等有助于鉴别诊断。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs,分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞,细胞共分为6组:对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP),除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h),再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01,t=6.753、7.248,P<0.05),H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L,t=8.526、7.983,P<0.05];mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04,t=6.273,P<0.05),mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L,(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml,t=4.257、6.693,P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58,t=7.273、6.928,P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08,t=6.463,P<0.05),pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml,t=7.264、6.613,P<0.05],pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41,t=7.248、6.375,P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。结论CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调,上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应,该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。