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2 个结果
  • 作者: 李德东 杨陈祎 孙健 李波 卢悦淳 王海云
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2021-06-25
  • 出处:《中华麻醉学杂志》 2021年第02期
  • 机构:天津医科大学第二医院麻醉科 300211 天津医科大学三中心临床学院 天津市第三中心医院麻醉科 天津市肝胆疾病研究所 天津市重症疾病体外生命支持重点实验室 300170,天津医科大学三中心临床学院 天津市第三中心医院麻醉科 天津市肝胆疾病研究所 天津市重症疾病体外生命支持重点实验室 300170,天津医科大学第二医院麻醉科 300211
  • 简介:摘要目的探讨高糖诱发施万细胞损伤时自噬与核因子E2相关受体2(Nrf2)信号通路的关系。方法将原代细胞株RSC96体外培养制成单细胞原液,分别接种于96孔板(1×104个/ml,200 μl/孔)或6孔板(1×106个/ml,2 ml/孔),培养48 h。采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、高糖组(H组)和高糖+自噬激动剂雷帕霉素组(H+RAP组)。C组在正常培养基中培养;H组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖;H+RAP组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖和5 μmol/L雷帕霉素。孵育48 h时,倒置显微镜下观察细胞生长情况,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,Western blot法检测Nrf2、P62和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达水平。结果与C组比较,H组和H+RAP组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和MDA含量升高,Nrf2、P62和LC3Ⅱ表达上调(P<0.05);与H组比较,H+RAP组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和MDA含量降低,Nrf2和LC3Ⅱ表达上调,P62表达下调(P<0.05)。结论自噬水平增强可激活Nrf2信号通路,是高糖诱发施万细胞损伤的内源性保护机制。

  • 标签: 施万细胞 糖尿病神经病变 自噬 NF-E2相关因子2