简介：摘要排尿障碍被认为是脑小血管病（CSVD）的主要临床表现之一，但以往并未得到研究者的足够重视。近年来的一些研究显示，CSVD患者中排尿障碍的发生比例很高，严重影响患者的日常生活和社会功能。CSVD患者排尿障碍的临床特点主要表现为膀胱过度活动症和尿失禁等，发生机制与额叶皮层、中扣带回、皮层下环路结构和功能受损有关。本文拟对CSVD患者排尿障碍的临床发生情况进行综述，为CSVD的临床诊治拓展新的思路。

简介：摘要目的探索早期非小细胞肺癌(NSCLC)体部立体定向放射治疗(SBRT)前后血清中吲哚胺2，3-双加氧酶(IDO)活性的变化以及与患者生存的相关性。方法本研究为回顾性研究，通过血清犬尿氨酸(Kyn)及Kyn∶色氨酸(Trp)比值评估早期NSCLC患者SBRT治疗前后IDO的活性。纳入2014年12月至2017年7月间在中国科学院大学附属肿瘤医院接受SBRT治疗的30例早期NSCLC患者，利用高效液相色谱法测定其SBRT治疗前后血清Kyn、Trp浓度。根据中位数为截断值，将放疗后与放疗前Kyn浓度比值分为Kyn高水平组和Kyn低水平组。同理，将放疗后Kyn∶Trp比值分为放疗后Kyn∶Trp高水平组和放疗后Kyn∶Trp低水平组。分析患者总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)和IDO活性的相关性以及影响患者预后的相关因素。结果放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低组可获得较长的PFS(中位数：未达到vs. 26.8个月，HR＝0.31，95%CI＝0.11～0.90，P<0.05)。放疗后Kyn∶Trp比值较低组可获得较长的OS(中位数：未达到vs. 36.5个月，HR＝0.27，95%CI＝0.08～0.95，P<0.05)。多因素分析中，吸烟<30包/年、高生物等效剂量(BED)、放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低与较长的PFS相关。放疗后Kyn∶Trp较低、高BED与较长的OS相关。结论SBRT可以改变IDO介导的抗肿瘤免疫活性。IDO是一种潜在的重要生物标志物，可用于监测早期NSCLC患者SRRT治疗后的免疫状态，对预测患者生存有一定价值。

简介：摘要目的了解福州市40岁及以上人群慢性阻塞性肺疾病(COPD)的流行病学分布特点及相关危险因素，为COPD的防治提供指导。方法采用整群随机抽样方法，对福州市5个辖区(鼓楼区、仓山区、晋安区、台江区和马尾区)部分40岁及以上的人群进行调查，对调查对象进行问卷调查、体检及肺功能检测，对获得的数据进行COPD相关单因素和多因素统计学分析。结果实际完成调查1 055例，符合COPD诊断者112例，总体患病率为10.6%(112/1 055)，其中男性患病率为13.0%(70/538)，女性患病率为8.1%(42/517)；应用多因素Logistic回归分析，年龄(χ2＝27.051，P<0.01)、性别(χ2＝4.374，P<0.05)、体质量指数(BMI)(χ2＝27.925，P<0.01)、吸烟(χ2＝13.900，P<0.01)、儿时咳嗽史(χ2＝80.580，P<0.01)、家族史(χ2＝42.961，P<0.01)、室内油烟(χ2＝13.603，P<0.01)、厨房通风(χ2＝12.111，P<0.05)差异均有统计学意义，是COPD的危险因素。结论福州市40岁及以上人群COPD的总体患病率为10.6%，影响COPD患病的主要因素有男性、年龄大、低BMI、吸烟、有儿时咳嗽史及呼吸病家族史、室内油烟重及厨房通风条件差。COPD的相关危险因素涉及个体、家庭和社会生活的多个方面，COPD的防治工作应有针对性地进行，以降低COPD的患病率，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠，8周龄，体重250～280 g，腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注＋慢病毒抑制Rac1组(I/R＋shRac1组)和缺血再灌注＋阴性慢病毒组(I/R＋NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min，再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R＋shRac1组和I/R＋NC组分别于模型制备前7 d，经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10 μl。于再灌注24 h时断头取脑，确定脑梗死体积；采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较，余3组脑梗死体积增加(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋shRac1组脑梗死体积降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，BNIP3表达上调，P62表达下调(P<0.05或0.01)，I/R＋NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R＋NC组比较，I/R＋shRac1组脑梗死体积降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，BNIP3表达上调，P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与增强线粒体自噬有关。