摘要目的评价氢对LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及自噬在其中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞，接种于6孔板或96孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、富氢液培养基组(H组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。C组应用10%胎牛血清MEM培养基培养24 h；LPS组加入LPS终浓度1 μg/ml孵育24 h；H组加入LPS终浓度1 μg/ml，培养基更换为富氢液培养基终浓度0.6 mmol/L孵育24 h；3-MA组加入3-甲基腺嘌呤终浓度2 mmol/L，其余处理同H组。采用CCK-8法检测细胞存活率；采用ELISA法测定上清液TNF-α、IL-6、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)浓度；采用流式细胞术测定离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)＋细胞、Iba-1＋CD86＋细胞和Iba-1＋CD206＋细胞百分比；采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、Bcelin-1和p62表达水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果4组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，LPS组、H组和3-MA组TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β浓度升高，Iba-1＋细胞、Iba-1＋CD86＋细胞和Iba-1＋CD206＋百分比升高，LPS组和3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调，p62表达上调，H组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)；与LPS组比较，H组TNF-α和IL-6浓度降低，IL-10和TGF-β浓度升高，Iba-1＋和Iba-1＋CD86＋细胞百分比降低，Iba-1＋CD206＋细胞百分比升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调，p62表达下调(P<0.05)，3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与H组比较，3-MA组TNF-α和IL-6浓度升高，IL-10和TGF-β浓度降低，Iba-1＋细胞和Iba-1＋CD86＋细胞百分比升高，Iba-1＋CD206＋细胞百分比减少，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调，p62表达上调(P<0.05)。结论氢减轻LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的机制与增强自噬，抑制小胶质细胞活化有关。
