对主动脉夹层分离患者的诊疗体会

对主动脉夹层分离患者的诊疗体会

牛军

牛军（漠河县北极乡中心卫生院165303）

【中图分类号】R543.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）28-0185-02

【摘要】目的讨论对主动脉夹层分离患者的诊疗体会。方法根据患者的临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论治疗原则为阻止夹层血肿的进行性解离，采用药物有效降低左心室收缩力和收缩压是关键。大多数主动脉夹层分离A型(包括DeBakey法I型Ⅱ型)应该外科手术治疗，而B型(DeBakey法III型)可行内科保守治疗，部分患者可采用介入治疗，可降低死亡率和病残率。

【关键词】主动脉夹层分离诊断治疗

过去曾称主动脉夹层分离为主动脉夹层动脉瘤，是血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。一般起病突然，并有剧烈疼痛、休克或压迫症状，由于临床表现复杂，有相当患者因误诊而死亡，而未经诊治的患者，在初发病的48小时死亡率约50％，故早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键。

本病分为3型：①I型，内膜撕裂点位于升主动脉，壁内血肿向远处延伸且常累及腹主动脉；②Ⅱ型，内膜撕裂点始于主动脉瓣上方，壁内血肿局限于升主动脉；③Ⅲ型，内膜撕裂点常位于左锁骨下动脉开口处或以下，壁内血肿向远处延伸且常累及腹主动脉。夹层动脉瘤发生在临床症状后2周之内为急性，2周以上者为慢性。

临床表现

1.疼痛夹层分离突然发生时患者突感疼痛，A型多在前胸，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不显著。

2.高血压初诊时B型患者70％有高血压。患者因剧痛而焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速。如外膜破裂出血则血压降低。

3.神经症状主动脉夹层延伸至主动脉支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。A型患者中示2％～7％有晕厥，但未必有其他神经症状。

4.心血管症状主动脉瓣关闭不全，夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可以引起心力衰竭。脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，可有心包摩擦音，夹层破裂入心包腔可引起心脏压塞。胸腔积液，夹层破裂入胸膜腔内引起。

5.压迫症状主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳(Homer)综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及血压增高。

检查

(一)体格检查

1.由于夹层动脉瘤使主动脉分支阻塞，使一侧上肢脉搏减弱或消失，血压降低，而另一侧上肢或双下肢脉搏正常，血压增高。

2.主动脉瓣区舒张期杂音主动脉瓣瓣环扩大或瓣叶下坠引起主动脉瓣关闭不全。

3.心包填塞血液渗入或动脉瘤破裂人心包腔内引起胸腔积液。

(二)辅助检查

1.心电图检查左心室肥大或非特异性ST-T波改变。

2.实验室检查白细胞升高至(12～20)×109／L，伴中性粒细胞升高。可出现贫血和黄疸。肾动脉受累时，尿常规出现红细胞、蛋白尿，甚至肉眼血尿。血尿素氮和肌酐升高。

3.X线检查

(1)胸片：特征性表现有①纵隔增宽或主动脉结增宽；②主动脉双重致密阴影；③主动脉局部膨出或升主动脉与降主动脉大小不等；④“钙征”(由于钙化的主动脉内膜与外壁分离1cm以上产生)；⑤左侧胸腔积液，气管右移；⑥左心室增大。

(2)主动脉造影：可肯定诊断和决定内膜撕裂点及动脉瘤广泛程度。①主动脉壁增厚及导管位置异常；②假腔通常位于主动脉大弯侧，且被内膜撕裂片与主动脉腔分离；③主动脉腔变窄或歪曲，但主动脉外形增宽；④在充盈的主动脉内可见线状阴影。

4.超声心动图表现为：①主动脉根部外径增大；②主动脉前、后壁增厚；③主动脉壁分离，且分离缘呈平等状态；④彩色多普勒显示内膜破口、假腔内血流；⑤经食管超声检查可提高降主动脉夹层动脉瘤的检出率。

5.CT及核磁共振主要发现：①主动脉口径增大；②内膜钙化灶移位或存在撕裂片；③假腔；④心包和胸腔积液。

诊断常规

(一)诊断要点

1.临床表现①急诊室内约90％患者有严重高血压伴有休克表现，如肢冷、冷汗、发绀、尿少等，而且各个肢体血压差别很大，并常有一侧或两侧肢体脉搏不对称性减弱或消失；②常有濒死的胸背剧痛，呈撕裂样、刀割样或阿片类药物难以缓解，剧痛突然消失并反复发作，提示主动脉夹层血肿解离过程停止或正在进行；③患者出现受累器官缺血或坏死征象。主动脉夹层血肿解离累及冠状动脉开口时，会出现心肌缺血或心肌梗死；破入心包时会发生致命性心包填塞；累及主动脉瓣根部时会发生严重主动脉瓣反流；累及锁骨下动脉开口时会发生单侧或双侧上肢动脉搏动减弱或消失；累及头臂干时，会发生严重脑缺血发作或脑卒中、呈一过性或持续性；累及支气管动脉时，会发生肺缺血或肺梗死；累及腹腔动脉时会出现广泛的消化道缺血或梗死；会有肝脏缺血或梗死，发生肝肿大、胀痛、黄疸；会发生胃、脾、肠和肠系膜上动脉缺血或坏死；累及肾动脉时，会出现肾区胀痛、血尿；累及胸椎旁交感神经节时，会出现严重的胸腹痛伴有心电图Q-T间期延长及严重心律失常；累及供应脊髓的动脉时，因为缺血或梗死，会发生偏瘫、单瘫或截瘫；累及肠系膜下动脉和髂动脉时，会发生盆腔组织和器官的缺血或坏死，会发生大小便失控，一侧下肢动脉脉搏减弱、消失，肌力减弱或消失，下肢缺血或坏死。破入胸膜后或腹膜后时，则会因大出血而死亡。

2.体征根据累及的部位不同，可有不同体征。

3.实验室检查①患者可有红细胞减少和白细胞明显升高；②胸部X线平片可见上纵隔增宽，可在主动脉影内发现条状钙化影；③主动脉造影曾是诊断主动脉夹层金标准，随着超声、MRI、CT等技术的发展，非侵入性诊断方法已取代了主动脉造影的地位，特别是累及升主动脉需急诊手术者，应用血管造影会拖延治疗时间，增加死亡率；④螺旋CT诊断胸主动脉夹层的敏感性和特异性均为100％，在主动脉弓分支血管病变检出的敏感性明显优于动脉造影，可为外科医师制定手术方案提供有效的信息，并可用于有效的随访；⑤核磁共振血管成像(MRI)敏感性和特异性均为98％，目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准，随着磁共振血管成像的采集时间缩短，明显减轻呼吸和心脏运动对图像质量的影响，螺旋CT和MRI已取代普通血管造影；⑥M型和二维超声心动图诊断主动脉夹层的准确率为75％。经食管超声(TEE)可提供胸主动脉的高质量图像。

(二)鉴别诊断

急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑此症。胸痛常被考虑为急性心肌梗死，但心肌梗死胸痛性质与主动脉夹层分离不同，伴有心电图特异性变化。

治疗常规

治疗原则为阻止夹层血肿的进行性解离，采用药物有效降低左心室收缩力和收缩压是关键。大多数主动脉夹层分离A型(包括DeBakey法I型Ⅱ型)应该外科手术治疗，而B型(DeBakey法III型)可行内科保守治疗，部分患者可采用介入治疗，可降低死亡率和病残率。

(一)先用内科治疗

包括卧床休息、镇静、镇痛、控制性降压、处理并发症等，其中降压和降低左室收缩性为最重要的治疗措施，可有效防止血肿进一步扩展。

1.缓解疼痛疼痛严重时可给予吗啡类药物止痛(吗啡10mg或哌替啶50～100mg，肌注)，并镇静、制动，患者应于ICU内监护，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，监测生命体征、心电图、尿量等，采用鼻导管吸氧，避免输入过多液体以免升高血压及引起肺水肿等并发症。

2.控制血压用静滴硝普钠，使收缩压降为13.3kPa(100～110mmHg)。短期内静脉维持用药，待情况好转后改用口服降压药。

(二)用药常规

1.降低左室收缩性β受体阻滞剂为首选药物，出现满意的β-受体阻滞效应时心率应该控制在55～60次／min。

2.硝普钠可作为首选降压药物，以每分钟15μg开始，逐渐加量，每5～10分钟增加10～15μg/min，直至静脉滴注每分钟300μg或维持动脉收缩压在100mmHg或以下，或平均压在80mmHg左右或以下，应用硝普钠前必须先用β受体阻滞剂，并同时监测尿量，若血容量充足，收缩压降低到75～80mmHg，尿量每小时仍然>30ml，则表明这种控制性降压程度依然合适。

3.有β受体阻滞剂禁忌证时，应考虑使用其他降低心肌收缩收缩力的药物，如地尔硫卓和维拉帕米均可使用。

4.ACE抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂也是降压和控制夹层分离的有效药物，特别对于肾缺血的患者有益。

5.辅助降压药物利尿剂、其他钙拮抗剂、α-受体阻滞剂等均可辅助降压。

6.静注硫酸吗啡镇痛或人工冬眠药物。

(三)介入治疗

经股动脉导入人工血管，以内支架固定于动脉壁上，将血液与瘤壁隔绝，使瘤壁免受血流冲击，以达到治疗目的。介入治疗可单独或与外科手术联合应用。对于急、慢性B型或部分急性A型患者，尤其在外科手术风险较大的高危患者，介入治疗死亡率显著低于内科保守治疗和外科手术治疗，是一个较好选择。

(四)手术治疗指征

急性近端夹层分离首选手术治疗；急性远端夹层分离伴下列情况也需手术治疗：①进展性重要脏器损害；②主动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)；③主动脉瓣反流；④逆行进展至升主动脉；⑤马凡综合征的夹层分离。

参考文献

[1]汪忠镐.主动脉夹层和夹层动脉瘤的发病和治疗探讨[J];现代实用医学;2003年08期.

[2]钟惠德,肖承年.郭才晟.主动脉夹层30例临床分析[J];江西医药;2006年08期.