简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

简介：提示PAF在PMN所致胃肠粘膜损伤中有重要作用,PAF所导致的溃疡与内毒素导致的粘膜损伤十分相似,提示PAF是Ca2+引起胃肠粘膜损害的激动剂

简介：目的观察血管内皮生长因子（VEGF）抗体靶向血管治疗对人增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白在裸鼠体内表达的影响。方法将1％TBSA深Ⅱ度创面愈合后的增生性瘢痕组织块（取自1例女性烧伤患者）植入48只BALA／C裸鼠肩胛部皮下，建立裸鼠增生性瘢痕移植模型。术后3周，将裸鼠分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组，每组12只，分别用0．01mol／L灭菌磷酸盐缓冲液（PBS）稀释的15、10、5μg／mlVEGF单克隆抗体200μl以及等量、同浓度的PBS进行瘢痕内直接注射，每周2次，持续3周。术后45d，测量各组裸鼠瘢痕组织的大小，计算体积；以HE染色行组织学观察；采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法分析瘢痕组织Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果大剂量组、中剂量组、小剂量组瘢痕体积分别为（55．3±4．1）、（67．9±5．7）、（78．9±5．5）mm^3；与对照组（85．0±7．3）mm^3比较，大剂量组、中剂量组瘢痕体积明显变小（P〈0．05）。大剂量组、中剂量组血管和成纤维细胞较少，胶原纤维减少，排列较整齐。与对照组比较，大剂量组和中剂量组Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低；小剂量组与之接近。结论VEGF抗体靶向血管治疗可抑制增生性瘢痕血管形成、胶原表达及瘢痕生长。

简介：摘要目的初步评价阿帕替尼对晚期胃癌三线治疗的临床疗效及对血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法2016年1月至2017年12月，对30例经过一、二线化疗效果失败的晚期胃癌患者给予甲磺酸阿帕替尼治疗，观察晚期胃癌患者的近远期疗效和毒性不良反应，检测治疗前后血清VEGF水平变化。结果患者口服阿帕替尼14.7（8~22）周，疗效评价完全缓解（CR）3例，部分缓解（PR）13例，疾病稳定（SD）9例和疾病进展（PD）5例，有效率为53.3%（16/30），疾病控制率为83.3%（25/30）。中位随访8.6（5~16）个月，患者中位无进展生存期（PFS）为5.2个月（95% CI：0~8.8个月），总生存率（OS）为9.4个月（95% CI：6.8~12.5个月）。阿帕替尼治疗后血清VEGF明显降低，阿帕替尼有效的患者治疗后VEGF下降明显（P<0.05）。结论阿帕替尼对一、二线治疗失败的晚期胃癌患者临床疗效确切，能够改善患者的生存质量。血清VEGF水平在一定程度上可以反映阿帕替尼治疗的疗效。

简介：摘要目的构建重组白喉毒素(diphtheria toxin，DT)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白，研究其对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。方法采用PCR扩增法从人外周血淋巴细胞cDNA中获取编码含8—110位氨基酸片段的VEGF8-110基因，并从DT基因中扩增得到编码含1—384位氨基酸片段的DT384基因，将目的基因克隆到质粒载体pET9a中，构建重组表达质粒，转化大肠埃希菌BL21-Plys菌株表达重组蛋白，通过阴离子交换层析和分子筛层析纯化。将滴有融合蛋白的滤纸放到暴露的鸡胚绒毛尿囊膜上，孵育24 h后，观察融合蛋白对鸡胚绒毛尿囊膜的影响。对接种肿瘤1周后的裸鼠进行尾静脉注射治疗，第21天处死裸鼠取下肿瘤，测量其体积和质量，观察融合蛋白对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。结果重组质粒经测序鉴定构建正确。融合蛋白在大肠埃希菌中以包涵体形式表达，包涵体具有高效的复性效果。DT384-VEGF8-110融合蛋白无法抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白可以抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，也可抑制裸鼠肿瘤生长。经DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白治疗接种Bxpc3胰腺癌细胞的裸鼠，其肿瘤平均质量(t＝5.908，P<0.001)和平均肿瘤体积(t＝4.619，P<0.001)均小于对照组，且差异有统计学意义。结论DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白能够有效抑制裸鼠肿瘤生长。

简介：无

简介：摘要目的下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A(VEGFA)表达，观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达；Western blot法检测VEGFA蛋白的表达；细胞增殖实验(CCK8法)测定细胞的增殖变化；克隆形成法分析不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)细胞的辐射敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡变化；免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较，VEGFA基因表达明显减少(t＝11.98，P<0.05)、VEGFA蛋白表达显著下调(t＝12.38，P<0.05)；ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞，其增殖(A450值)明显受到抑制(t＝2.78、7.25、21.93、13.21，P<0.05)；与空载组比较，VEGFA转染组ECA-109细胞的D0、Dq、SF2值下降(t＝5.83、8.56、7.68，P<0.05)，放射增敏比SERD0、SERDq分别为1.41、2.09，凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加(t＝17.63、22.48、33.87，P<0.05)；ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加，24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平，而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平(t＝7.00，P<0.05)。结论下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖，减少细胞集落形成并促进其凋亡，增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性，其机制与DNA损伤修复密切相关。

简介：目的：探讨米非司酮对子宫平滑肌瘤患者血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管生成的影响。方法：采用免疫组化S-P法检测60例子宫平滑肌瘤VEGF的表达及计数微血管密度（MVD），其中40例为米非司酮服用者，20例未服用者为对照。结果：米非司酮组子宫平滑肌瘤VEGF表达阳性率为37．5％，MVD为9．90±5．95；未服用组平滑肌瘤VEGF的阳性率为80．0％，MVD为16．36±2．07；两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。38例用药后肌瘤中缩小明显者（直径缩小≥2cm）VEGF表达阳性率为12．0％，MVD为7．89±4．36，亦低于缩小不明显者（直径缩小〈2cm）VEGF阳性表达率（80．0％）和MVD（11．29±3．10）表达，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：口服米非司酮患者中，子宫肌瘤VEGF和MVD呈低表达，提示其可抑制肿瘤血管生成并抑制肌瘤生长。

简介：目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组（A组）和对照组（B组）,A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数（SEI）,HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的水平。结果A组治疗后第7、14、30dSEI分别为（2.52±0.13）mm、（1.67±0.09）mm、（1.18±0.10）mm,B组分别为（2.64±0.57）mm、（2.76±0.38）mm、（2.78±0.29）mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。

简介：摘要目的分析多发性骨髓瘤骨髓病理检测中，患者血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。方法从我院接收的多发性骨髓瘤患者中随机抽取35例作为观察组对象，并从同期缺铁性贫血患者中抽35例作为参照组对象，采用石蜡包埋法检测其血管内皮生长因子表达情况。结果观察组VEGF阳性几率（54.29％）高于参照组（5.71％），且P<0.05，存在统计学差异。观察组Ⅲ期患者阳性几率高于Ⅱ期、Ⅰ期阳性率，P<0.05，存在统计学差异。VEGF表达几率随着多发性骨髓瘤恶性病变加重而上升。结论实施骨髓病理检测，了解VEGF表达情况可为临床诊断多发性骨髓瘤、评估疾病分期提供科学依据。

简介：目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子165腺相关病毒（rAAV-hVEGF165）对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只，将0．1ml生理盐水或rAAV-hVEGF165分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组：假手术组（15只），心肌梗死组（25只），生理盐水组（25只），血管内皮生长因子（VEGF）组（16只）。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小（P〈0．05），左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组（P〈0．01），心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示，VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成（P〈0．01）。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF165能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能，缩小梗死面积，促进心肌内新血管的形成。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：人们已经对牙体组织来源的间充质干细胞进行了大量的研究,以便未来能应用于再生口腔医学。本研究从正常阻生的第三磨牙中分离人类牙髓干细胞（DPSC）。在不同的诱导条件下,DPSC可分化为成骨细胞和脂肪细胞（分别用茜素红S和油红O染色进行评估）,显示出其多能性。在正常培养条件下,DPSC造血干细胞标志（CD45、CD31、CD34、CD144）呈阴性,间充质细胞标志（CD29、CD90、CD105、CD166、CD146、STRO-1）呈阳性。在成骨诱导液中培养3周,这些标志的表达均有所下降。

简介：<正>采用ELISA法对38例SLE患者(含25例LN)和20例正常对照组检测。结果:SLE患者血浆内皮生长因子(VEGF)水平显著高于对照组(P<0.01),且活动期高于静止期(P<0.01),LN组(25例)高于非

简介：摘要目的研究分析食管癌患者放疗前后血清血管内皮生长因子（VEGF）水平变化及临床意义。方法选择2015年10月-2017年10月期间本院收治的64例食管癌患者为此次研究中的疾病组，将同期健康体检的64例健康人员选为研究中的健康组。观察对象均采用酶联免疫吸附法（ELISA）对VEGF水平进行测定，比较食管癌患者放疗前后VEGF水平变化，并与健康组进行对比，并分析放疗疗效与之关系。结果放疗前、中、后，疾病组VEGF水平均明显高于健康组，P<0.05；放疗后VEGF水平明显低于放疗前，P<0.05。治疗有效组放疗中、放疗后VEGF水平均低于无效组，P<0.05。结论通过VEGF水平的监测，可评估食管癌患者放疗前后的效果，值得在今后推广应用。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）进入增殖期,出现玻璃体积血（vitreoushemorrhage,VH）、牵引性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment,TRD）等,玻璃体切除术是临床干预的有效手段之一。但由于视网膜新生血管的存在,术中复杂且难以预估的出血,不仅干扰术者的手术视野,增加各种手术器械的更换频度,提高手术难度,延长手术时间,同时也对治疗的预后有着不可忽视的不良影响。

简介：　　 [摘要 ]目的 研究眼底激光联合抗血管内皮生长因子（ VEGF）药物治疗对糖尿病黄斑水肿（ DME）患者眼压水平及黄斑视网膜厚度的影響。方法 选取 2016年 11月～ 2019年 12月我院收治的 100例 DME患者，依据随机数字表法分为对照组和观察组，每组各 50例。对照组单纯给予眼底激光治疗，观察组在对照组基础上使用抗 VEGF药物联合治疗。比较两组的临床疗效及并发症发生情况，研究两组最佳矫正视力、眼压、黄斑视网膜变化。结果 观察组治疗总有效率、最佳矫正视力高于对照组，眼压水平及黄斑视网膜中心厚度低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05） ;两组并发症总发生率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。结论 使用眼底激光联合抗 VEGF药物治疗 DME，可显著提升临床疗效且治疗安全，对眼压水平及黄斑视网膜厚度改善具有积极影响，利于预后。

简介：【摘要】目的：统计分析肿瘤标志物与血管内皮生长因子用于肺癌病理分型诊断的临床价值。方法：研究选取2020年1月-2022年12月时段为基础完成数据统计分析工作，将该时段内收诊的147例肺癌确诊病例作为观察对象设定为观察组，以同一时段接受健康检查的80例体检者为正常对照组，均开展肿瘤标志物与血管内皮生长因子检验，对不同组别、病理分型、临床分期受访者的指标值进行统计分析。结果：观察组受访者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、糖类抗原125(carbohydrate antigen125，CA125)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen，CEA)、神经元特异性烯醇化酶(neuron  specific enolase，NSE)、细胞角蛋白片段21-1(cytokeratin fragment 21-1，CYFRA21-1)表达都异常偏高，相较于对照组，组间差异性显著（P<0.05）；临床分期越高的受访者，其VEGF、CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE水平更高，不同分期病人的数据差异性分析，有统计学意义（P<0.05）；腺癌病人的VEGF、CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE表达相对更高，不同病理分型受访者的数据差异有统计学意义（P<0.05）。结论：肿瘤标志物与血管内皮生长因子都是较为可靠的肺癌诊断和病理分型依据，能够为临床诊疗提供数据支撑，推广应用价值较高。

简介：摘要目的研究脑出血患者采取神经生长因子（NGF）治疗的效果。方法选取我院收治的脑出血患者119例，按照分层随机法随机分成NGF组和对照组，对照组给予胞磷胆碱治疗，NGF组给予神经生长因子治疗，比较两组治疗效果。结果NGF组治疗后2周的NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论脑出血患者通过采取NGF治疗，对神经功能缺损、日常生活活动能力进行改善。