简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的呼吸道疾病。其发生机制尚未完全明确，近年来许多研究表明氧化应激、基因多态性在其发生、发展过程中起到非常重要的作用。血红素加氧酶1(HO-1)作为体内重要的氧化还原酶，与COPD关系密切。本文将从HO-1与COPD的发生、发展、治疗及预后等方面的关系进行综述，以期为COPD的诊断、治疗及管理提供新思路。

简介：摘要光感受器细胞是视网膜具有光转化能力的一类特殊神经细胞。在老年性黄斑变性（AMD）的发展过程中，继发于RPE丧失、新生血管渗漏及疤痕化等的光感受器细胞死亡是晚期患者发生不可逆性视力损害的重要机制。研究表明，视网膜炎性微环境是参与上述光感受器细胞死亡相关过程的主要因素之一。衰老、光氧化损伤等因素诱导下，RPE细胞、视网膜神经胶质细胞、血源性巨噬细胞及炎症因子等多种促炎机制共同影响视网膜微环境，并最终导致光感受器细胞损伤和AMD疾病进展。深入了解AMD患者视网膜炎症与光感受器细胞死亡的相关性，有望为探讨AMD的致盲机制和治疗策略提供新的思路。

简介：摘要目的探讨急性重症胆囊炎患者血浆高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）水平变化及相关性。方法选择浙江新安国际医院2017年1月至2018年12月诊治的急性重症胆囊炎患者120例（胆囊炎组）和同期健康体检者120例（对照组）作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法测定两组HMGB1、白细胞介素（IL）-17、转化生长因子（TGF）-β水平；采用流式细胞术测定两组Th17和Treg细胞水平，并进行比较；胆囊炎组患者均行经皮经肝胆囊穿刺联合腹腔镜手术治疗，比较治疗前后上述指标的变化。结果胆囊炎组HMGB1和Th17细胞水平高于对照组，Treg细胞水平低于对照组[（9.84 ± 0.82）μg/L比（4.12 ± 0.75）μg/L、（4.02 ± 0.31）%比（1.53 ± 0.24）%、（3.16 ± 0.65）%比（6.17 ± 0.73）%]，差异均有统计学意义（P<0.01）。胆囊炎组IL-17细胞水平高于对照组，TGF-β水平低于对照组[（37.46 ± 4.73）ng/L比（18.52 ± 4.32）ng/L、（4.32 ± 0.64）μg/L比（6.84 ± 0.67）μg/L]，差异均有统计学意义（P<0.01）。急性重症胆囊炎患者血清HMGB1水平与Th17（r=0.564）、IL-17（r=0.602）水平呈正相关（P<0.01），与Treg（r=- 0.518）、TGF-β（r=- 0.563）水平呈负相关（P<0.01）。急性重症胆囊炎患者治疗后HMGB1、Th17、IL-17水平降低，Treg、TGF-β水平升高[（4.76 ± 0.75）μg/L比（9.84 ± 0.82）μg/L、（1.82 ± 0.24）%比（4.02 ± 0.31）%、（16.27 ± 4.28）ng/L比（37.46 ± 4.73）ng/L、（5.58 ± 0.73）%比（3.16 ± 0.65）%、（5.23 ± 0.55）μg/L比（4.32 ± 0.64）μg/L]，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论急性重症胆囊炎患者外周血HMGB1水平升高，Th17/Treg平衡失调，检测HMGB1、Th17和Treg细胞及其相关因子水平可反映机体炎性反应程度和治疗效果。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理，余2组加入LPS，终浓度为1 μg/ml，孵育15 min时HU308组加入HU308，终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达，计算GSDMD-C/GSDMD比值，采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果与C组比较，LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调，GSDMD-C/GSDMD比值升高，培养液IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS组比较，HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调，GSDMD-C/GSDMD比值降低，培养液IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。

简介：摘要嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）在血液肿瘤治疗领域取得了突破性的成果。靶向κ免疫球蛋白轻链、CD19和B细胞成熟抗原（BCMA）的CAR-T疗法已被用于治疗难治复发多发性骨髓瘤（RRMM）患者，其中抗BCMA CAR-T疗效最佳。但由于BCMA阴性或阳性复发导致了较短的无进展生存（PFS）时间，对靶向BCMA的嵌合抗原受体（CAR）结构进行改进、双靶CAR-T以及CAR-T联合小分子药物等多项措施也成为目前CAR-T治疗RRMM的热点。

简介：摘要目的探讨CC趋化因子受体2(CCR2)在瓣膜间质细胞成骨转化中的作用及其机制。方法2020年6月东南大学附属中大医院实验室通过胶原酶消化法改良后实施体外分离大鼠瓣膜间质细胞后进行培养、鉴定，并以随机抽签法将细胞分成试验组及对照组。对照组细胞培养基中加入2 ml的RPMI 1640完全培养液，试验组细胞培养基中则加入RPMI 1640完全培养液以及1.0 ng/ml的MCP-1。比较两组细胞中CCR2蛋白表达水平，碱性磷酸酶(ALP)、骨形态发生蛋白(BMP)-2蛋白与内参灰度比值，ALP、BMP-2基因与内参灰度比值，采用Pearson法进行相关性的分析。结果试验组细胞中CCR2蛋白表达水平高于对照组(1.549±0.392比0.742±0.257，t＝5.444，P<0.05)。试验组ALP蛋白与内参灰度比值明显高于对照组(0.732±0.052比0.189±0.029，t＝28.840，P<0.05)。试验组BMP-2蛋白与内参灰度比值明显高于对照组(0.891±0.058比0.401±0.033，t＝23.220，P<0.05)。试验组ALP基因与内参灰度比值明显高于对照组(0.248±0.006比0.104±0.003，t＝67.882，P<0.05)。试验组BMP-2基因与内参灰度比值明显高于对照组(0.518±0.048比0.198±0.039，t＝16.362，P<0.05)。CCR2蛋白表达量与ALP蛋白和内参灰度比值(r＝0.513，P<0.05)、BMP-2蛋白和内参灰度比值(r＝0.513，P<0.05)、ALP基因和内参灰度比值(r＝0.602，P<0.05)、BMP-2基因和内参灰度比值(r＝0.616，P<0.05)均呈正相关关系。结论CCR2可促进瓣膜间质细胞向成骨样细胞转化。

简介：摘要自身免疫病（AIDs）是指在某些内因和外因诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，造成自身细胞破坏、组织损伤或功能异常，导致的临床病症。常规治疗后大多数患者病情能缓解，但仍有患者对传统治疗无效或效果差，且易复发。嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法是目前较为先进的免疫治疗技术。近年来，研究证实CAR-T疗法可有效治疗多种难治、复发恶性血液病及部分实体肿瘤，CAR-T疗法已成为肿瘤治疗、艾滋病防治、免疫疾病治疗等领域最有前景的治疗策略之一。本文拟就CAR-T免疫疗法在自身免疫病的临床前研究进展进行综述。

简介：摘要《中国多发性骨髓瘤诊治指南（2020年修订）》针对复发难治多发性骨髓瘤诊断及治疗有较大的变动。近年来，靶向成熟B细胞抗原的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）治疗也有大量的临床研究报道。为了便于读者更好理解相关部分内容，现对此进行解读。

简介：摘要目的探讨乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的环结构域蛋白1(BARD1)基因多态性与肾母细胞瘤易感性的关系。方法选取确诊为肾母细胞瘤的患者108例作为观察组，选取同期体检中心健康儿童300例为对照组。两组性别和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。测定两组BARD1基因上rs7585356、rs6435862和rs3768716位点的基因多态性，并分析其与儿童肾母细胞瘤易感性的相关性。采用χ2检验比较病例和对照之间人口统计学变量和基因型分布的差异。采用非条件Logistic回归计算比值比(OR)及其95%置信区间(CI)。结果调整性别和年龄后，在rs7585356位点上，与野生纯合子基因型GG比较，突变纯合子AA显著增加肾母细胞瘤的发生风险[OR(95%CI)：2.04(1.09～2.93)]。遗传风险评分(GRS)1～3分组人群发生肾母细胞瘤的风险是0分组的1.94倍(95%CI：1.11～3.34)，4～6组人群发生肾母细胞瘤的风险是0分组的2.64倍(95%CI：1.23～5.62)。结论BARD1基因多态性可增加儿童肾母细胞瘤的发生风险。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组，LPS组通过尾静脉注射LPS，对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水，分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理；测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮；应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化，Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比，LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤，肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05)，血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(P<0.05)；肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P<0.05)，肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P<0.05)，AT2R蛋白表达明显升高(P<0.05)，且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关，AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变，且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性，血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。

简介：摘要目的探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA)与LN患病风险的关系。方法通过分别收集本院36名健康对照、32例LN患者的血清后，ELISA法检测AT1-AA，分析并比较2组间AT1-AA分子表达的吸光度（A）值，并进行血糖、血脂、血清肌酐、CRP的检测；进一步对LN患者血清胱抑素C、ESR以及补体C3、C4、ANA及抗dsDNA抗体等检测，通过肾穿刺活检苏木精-伊红（HE）及过碘酸雪夫（PAS）染色肾小球的结构。采用独立样本t检验、χ2检验、Spearman相关性分析及多元线性与回归进行统计分析。结果LN组血清肌酐和CRP[（103±37）　μmol/L、（21±8） mg/L]较健康对照组[（72±22）　μmol/L、（7±3） mg/L]明显升高，AT1-AA表达的平均A值在LN组（0.33±0.04）较对照组（0.25±0.06）高，差异均具有统计学意义（P<0.01）。多元线性回归分析后显示AT1-AA的表达与CRP（Beta=0.364，P=0.037)及尿蛋白量（Beta=0.497，P=0.004)呈正相关，与补体C3的水平呈负相关（Beta=-0.276，P=0.05）。同时AT1-AA高表达组肾小球病理结果显示系膜及毛细血管内皮增生、肾小球硬化更显著。结论LN患者中AT1-AA的表达明显增高且与CRP、尿蛋白量及补体C3呈一定的相关性，表明该自身抗体可能参与LN的发病及促进疾病的进展。

简介：摘要目的探讨结直肠癌患者血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、外周血中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）变化及其临床意义。方法检测2017年7月至2018年9月简阳市人民医院确诊的结直肠癌患者90例（病例组）以及90名健康者（对照组）血清sICAM-1、外周血NLR水平，并分析不同临床病理特征的结直肠癌患者术前血清sICAM-1水平、外周血NLR差异。结果病例组的术前血清sICAM-1、外周血NLR水平显著高于对照组，差异有统计学意义（t=18.097、8.683，均P<0.01）；发生淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期或分化程度低的结直肠癌患者中sICAM-1的表达水平较高（P<0.05）；发生淋巴结转移的患者外周血NLR值显著高于未发生转移的患者，差异有统计学意义（P=0.001）。结论结直肠癌患者血清sICAM-1水平、外周血NLR升高，并且与肿瘤的发生、发展具有一定的相关性。

简介：摘要目的探讨"肺病与移植管理"App结合1日药盒用药法居家用药管理方案对肺移植受者自我管理、用药依从性及生存质量的影响。方法选取2019年1至6月无锡市人民医院肺移植中心门诊随访的73例肺移植受者进行自我管理、用药依从性及生存质量的问卷调查。成立用药随访管理小组，制订肺移植受者居家用药管理方案。予肺移植受者"肺病与移植管理"APP结合1日药盒用药法居家用药管理方案干预3个月后再次对其进行问卷调查，比较干预前后受者自我管理、自我效能、用药依从性及生存质量差异。采用配对t检验比较"肺病与移植管理"App结合1日药盒用药法居家用药管理方案干预前后肺移植受者自我管理、自我效能、用药依从性和生存质量得分，P<0.05为差异有统计学意义。结果干预3个月后，受者自我管理、认知性症状管理实践、用药依从性、生存质量及生理方面生存质量得分分别为(37±7)、(16±3)、(7.0±1.0)、(154±26)和(77±14)分，均高于干预前[(33±9)、(13±6)、(6.5±1.1)、(141±30)和(67±17)分]，差异均有统计学意义(t＝-0.609、-3.383、-12.864、-2.818和3.586，P均<0.05)。干预前后受者自我效能、运动锻炼、与医师的沟通、症状管理、疾病共性管理和心理方面生存质量得分差异均无统计学意义(t＝-1.972、-0.609、-1.486、-1.747、-1.746和1.487，P均>0.05)。干预前用药依从性好、中和差受者分别有16、41和16例，干预后分别为27、40和6例。结论基于移动健康平台制订的居家用药管理方案可提高肺移植受者自我管理、用药依从性及生理方面的生存质量。

简介：摘要目的研究卵巢癌中胰岛素样生长因子-1（insulin like growth factor-1，IGF-1）及其受体IGF-1R表达与临床病理特征、手术预后的相关性。方法采用免疫组化检测卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤中IGF-1、IGF-1R的阳性表达率，分析IGF-1、IGF-1R与临床病理特征、手术预后的相关性。结果卵巢癌中IGF-1、IGF-1R的阳性表达量率分别为65.63%、70.31%，明显高于卵巢交界性肿瘤中IGF-1、IGF-1R的阳性表达量率22.22%、16.67%及卵巢良性肿瘤中IGF-1、IGF-1R的阳性表达量率5.00%、10.00%（χ2/P=27.548/0.000、31.335/0.000），IGF-1、IGF-1R的mRNA表达量及蛋白表达量也明显高于卵巢交界性肿瘤及卵巢良性肿瘤（F/P=31.922/0.000、26.865/0.000、34.567/0.000、27.667/0.000）；国际妇产科协会（federation international of gynecology and obstetrics，FIGO）III~IV期、组织分化程度G2~G3、CA125≥35 U/ml、Ki67阳性的卵巢癌中IGF-1、IGF-1R的阳性表达率明显高于FIGO I~II期、组织分化程度G1、CA125<35 U/ml、Ki67阴性的卵巢癌（IGF-1的χ2/P=8.505/0.004、4.980/0.026、7.481/0.006、10.907/0.001；IGF-1R的χ2/P=9.785/0.002、4.950/0.026、7.211/0.007、6.471/0.011）；卵巢癌IGF-1阳性患者的总生存时间较IGF-1阴性患者缩短。结论IGF-1、IGF-1R在卵巢癌中高表达，且与病理特征及手术预后的恶化相关。

简介：摘要目的研究基于机器学习算法的早期非小细胞肺癌立体定向放疗肺剂量预测方法和应用于计划质量控制的可行性。方法利用机器学习算法实现剂量预测。首先，建立专家计划库，提取计划库中的几何特征信息、照射野角度和剂量体积直方图(DVH)参数，在几何及照射野特征和DVH之间建立相关模型；其次，提取专家库外10例患者的几何和照射野特征信息，利用模型预测可实现的DVH值，并将其与实际计划结果比较。结果10例患者肺平均剂量和V20外部验证的均方根误差分别为91.95 cGy和3.12%。对肺受量高于预测剂量的2例计划进行修改，修改后肺剂量均有所降低。结论对非小细胞肺癌患者制定立体定向放疗计划前，可根据相关数学模型提前预测肺DVH曲线作为计划评估标准，从而保证治疗计划的质量。

简介：摘要目的分析肺透明细胞瘤（CCTL）的临床病理学特征。方法收集解放军总医院第一医学中心和解放军总医院海南医院病理科2008年8月至2019年8月病例共9例CCTL患者的临床资料、组织形态特点、免疫组织化学染色及特殊染色结果，分析其临床病理学特征。结果本组病例男3例，女6例，年龄28~70岁（平均52.2岁）。肿瘤均位于肺的周边部，8例为单发，1例为多发（24个结节）。肿瘤最大径0.5~5.5 cm不等，呈圆形或椭圆形，与周围肺组织边界清楚，无完整的纤维性包膜。镜下见肿瘤细胞卵圆形、短梭形或多角形，核仁明显，无核分裂像；瘤细胞多围绕薄壁血管呈片状分布，血管周围间质可有透明变性，未见坏死。免疫组织化学染色：肿瘤细胞波形蛋白弥漫阳性，血管内皮细胞标记CD34、黑色素A、抗黑色素瘤特异性单抗（HMB45）及酸性钙结合蛋白（S-100）不同程度阳性，广谱细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）、平滑肌肌动蛋白（SMA）、结蛋白、共同型急性淋巴细胞白血病抗原（CD10）、配对盒基因8（PAX-8）及肌调节蛋白（Myo-D1）均阴性，增殖细胞核抗原（Ki-67）阳性指数低。过碘酸雪夫染色（PAS染色）阳性，淀粉酶消化糖原后PAS染色（d-PAS染色）阴性。预后方面，9例均经手术切除，术后随访5~137个月，除1例失访，其余8例均存活，未出现本病的复发及转移。结论CCTL是一种罕见的良性肿瘤，大多数为单发，极少数可以多发；病理组织学形态及免疫组织化学染色有助于诊断及鉴别诊断。手术完整切除后，预后良好。但当肿瘤出现恶性的组织学特点时，需密切随访。

简介：摘要目的分析Na+/H+交换蛋白1（NHE1）抑制剂对癌基因BRAF野生型（BRAFWT）和激活型BRAFV600E突变的胶质母细胞瘤（GBM）细胞生长和侵袭能力的影响。方法NHE1抑制剂Cariporide分别处理U251（BRAFWT）和AM38（BRAFV600E）GBM细胞系，乙酰甲酯化的2’,7’-双（2-羧乙基）-5（6）-羧荧光素荧光探针处理细胞并采用紫外分光光度计检测细胞在440 nm与490 nm的荧光强度，计算荧光强度比值以反映NHE1的活性，MTT法检测细胞增殖活性，基质胶-Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著高于U251细胞，差异均有统计学意义（P=0.006、0.010、0.047）；Cariporide处理的U251和AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著低于溶剂二甲基亚砜处理的U251和AM38细胞，差异均有统计学意义（U251：P=0.012、0.023、0.044；AM38：P=0.006、0.001、0.038）。结论采用Cariporide阻断NHE1活性可有效抑制BRAFWT和BRAFV600E突变型GBM细胞的增殖和侵袭。

简介：【摘要】目的：探讨乳腺型肌纤维母细胞瘤的临床表现、病理改变、诊断与鉴别诊断。

简介：

简介：无