简介:摘要目的观察卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组,每组10只。腹腔注射10 mg/kg内毒素建立内毒素血症模型。模型制备后15 min腹腔注射卡巴胆碱0.1 mg/kg或0.9%氯化钠溶液,内毒素注射后3 h处死动物。取距回盲瓣10 cm处回肠组织,光镜下观察回肠组织病理学改变,测定肠道组织通透性,检测紧密连接蛋白(Claudin-2)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)定位及蛋白含量等。结果FITC-葡聚糖水平:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(2.33±0.51)µg/ml、(55.25±5.41)µg/ml、(19.27±3.53)µg/ml、(48.45±9.50)µg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=111.8,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为22.52、15.31、12.42,P均<0.05)。Claudin-2蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(0.82±0.08)µg/ml、(0.52±0.09)µg/ml、(0.77±0.05)µg/ml、(0.53±0.09)µg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=11.61,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为6.518、5.366、5.167,P均<0.05)。MLCK蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(0.58±0.07)µg/ml、(1.07±0.17)µg/ml、(0.69±0.11)µg/ml、(0.94±0.05)µg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=12.64,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为7.79、5.881、3.892,P均<0.05)。结论卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能有保护作用,可降低肠道通透性,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
简介:目的研究黄芪多糖对小鼠应激能力和血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,进而探讨黄芪多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为黄芪多糖大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、耐寒冷、常压耐缺氧实验,测定并比较黄芪多糖组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果黄芪多糖可以提高小鼠在低温环境下的耐寒能力,降低死亡率;延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论本研究表明,黄芪多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。
简介:目的:利用小鼠正畸牙模型探究牙周炎静止期局部炎症对正畸牙齿移动的影响。方法:取12周龄C57小鼠,上颌磨牙区腭侧牙龈局部注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立牙周炎症模型,等量生理盐水注射为对照,micro-CT扫描并定量分析牙槽骨嵴丢失情况。于牙周炎静止期建立小鼠正畸牙齿移动模型,使用30g力值加力7d,micro-CT扫描并定量分析上颌骨骨密度和牙移动距离。结果:LPS刺激小鼠所致的牙周炎在静止期进行正畸加力,相比于生理盐水注射后正畸加力,上颌骨骨密度轻度降低(P<0.05),牙移动距离明显增加(P<0.05)。结论:牙周局部炎症环境可促进小鼠正畸牙齿移动。本研究结果为临床牙周—正畸联合治疗中的正畸效果和风险评估提供参考价值,对牙齿移动条件的优化具有一定的指导意义。
简介:目的研究大量食用普通豆腐对小鼠学习记忆能力的影响。方法将30只健康小鼠随机分为空白对照组、模型组和豆腐大、中、小剂量组,每组各6只。给予小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。普通豆腐各剂量组通过喂食给予相应剂量的豆腐。5周后利用Morris水迷宫仪观察小鼠空间学习记忆能力,并通过HE染色法观察各组海马组织形态结构变化。结果模型组与空白对照组相比学习记忆能力明显下降(P〈0.05);与模型组相比,普通豆腐大剂量组小鼠穿越站台的次数明显增加(P〈0.05),而中小剂量组穿越站台的次数无明显变化。结论大剂量食用普通豆腐对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的记忆功能具有一定的改善作用。
简介:目的观察黄芪多糖对KKAy糖尿病小鼠血糖及肝脏抗氧化水平的影响。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠和KKAy小鼠随机分为4组:正常组、正常对照组、糖尿病组、黄芪多糖治疗组,采用高脂饲料建立糖尿病模型。治疗组给予黄芪多糖700mg/(kg·d)灌胃,每周监测体重和随机血糖值。治疗8周后处死动物,检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果与糖尿病组比较,黄芪多糖治疗组小鼠的体重和血糖值均较低,小鼠肝脏组织中的SOD含量较高,MDA含量较低。结论黄芪多糖能够显著降低KKAy小鼠体重和血糖,有效提高其肝脏抗氧化能力,是一种潜在的糖尿病治疗药物。
简介:摘 要 : 本文研究了 三个不同产地的 绿茶 对 小鼠体液免疫和细胞免疫功能影响。将雄性 IC R小鼠随机分为 I 、 II 两个 大组,每大 组随机分为阴性对照组、 安徽绿茶 组 、福建绿茶 组 和河南绿茶组 。实验组 给予 21mg/ml 的绿茶浸膏, 每组 10 只。 灌胃体积 20ml/kg, 每天灌胃一次,连续 30 d 。分别进行淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应实验、并测定抗体生成细胞及血清溶血素。结果表明,与阴性对照组相比, 绿茶 对 ConA 诱导小鼠的体重,脾脏 / 体重比值,胸腺 / 体重比值无显著性影响 (P > 0.05) 。与阴性对照组 比较,三个产地绿茶组小鼠足 跖肿胀度 、小鼠溶血空斑数均 有显著性差异(P< 0.05 , P< 0.01 ) ;福建绿茶组小鼠半数溶血值明显增加,差异具有显著性 (P< 0.05 ) ,安徽绿茶、河南绿茶与阴性对照比较,半数溶血值无明显影响 (P> 0.05 ) 。三个产地绿茶对小鼠脾淋巴细胞增殖无明显影响,加 ConA 孔与不加 ConA 的光密度差值无显著性差异 (P> 0.05 ) 。 说明 绿茶具有增强免疫力的作用,不同的产地对其作用基本无。
简介:摘要 目的:本研究通过观察下丘脑外侧区( LHA)注射胖素( orexin-A)对小鼠基础代谢和摄食的影响,并探讨大麻素受体信号通路阻抑或激活对胖素的调控。方法: LHA微量注射胖素,观察小鼠基础和静息代谢以及小鼠对普通饲料摄入量和花生酱颗粒可口食物摄入量的改变,并观察大麻素受体信号通路对其调控作用。结果: LHA注射胖素,小鼠基础代谢率和静息代谢率及对普通饲料和花生酱颗粒饲料 0-2h摄入量均显著升高,且呈剂量依赖性增加。与 NSicv+DMSOLHA组相比, LHA注射 1.0 μg胖素,小鼠基础代谢率和静息代谢率和普通饲料和花生酱颗粒饲料 0-2h摄入量均显著升高。与 NSicv+ orexin-A LHA组相比,若侧脑室预先注射大麻素 1受体抑制剂 Rim, LHA再注射胖素,胖素对基础代谢率或静息代谢率普通饲料和花生酱颗粒饲料 0-2h摄入量的增加效应显著减弱。结论: LHA胖素剂量依赖性地促进小鼠基础 /静息能量代谢和摄食,且大麻素受体信号系统参与该过程的调控。
简介:摘要目的通过研究胸腺肽α1对脓毒症小鼠T淋巴细胞分化及炎症因子的影响,初步探讨胸腺肽α1对脓毒症小鼠预后的影响。方法将雌性C57小鼠采用随机数表法分为3组:空白对照组、脓毒症组及胸腺肽α1治疗组,对3组小鼠血浆中T细胞计数、T细胞进一步分化及血浆和肺组织中对应炎性因子表达进行统计分析,同时对小鼠96 h内生存状况进行分析。利用graphpad 7.0软件对研究结果进行统计学分析。结果3组小鼠T淋巴细胞计数无明显差异,但在T淋巴细胞进一步分化中发现,胸腺肽α1组Th17较脓毒症组表达明显减少,Treg较脓毒症组表达明显增加,同时与T细胞分化相关的炎症细胞因子IL-10在胸腺肽α1组血浆及肺组织中表达均明显增加,而IL-17A在血浆及肺组织中表达均明显较少,差异有统计学意义(P<0.05),三组小鼠96 h生存分析发现胸腺肽α1组小鼠生存率明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽α1可增强脓毒症小鼠细胞免疫,改善其免疫、减轻炎症反应,进一步对脓毒症小鼠具有保护作用。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-33对小鼠肝再生的促进作用及其分子机制。方法2018年9月到2019年12月,将40只C57/B6小鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)按照数字随机分组法分为模型组和miR-33 KD组。模型组小鼠经尾静脉注射对照腺相关病毒1×1011 vg/ml,miR-33 KD组小鼠经尾静脉注射miR-33敲降的腺相关病毒1×1011 vg/ml。在注射20 d后,模型组和miR-33 KD组采用70%肝切除方法建立小鼠肝再生模型。分别在肝切术后4 d计算肝重/体重比,采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫组织化学染色分析肝脏细胞分裂能力;采用生物信息学分析miR-33的靶基因,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖指标细胞核增殖抗原(Ki-67)和靶蛋白在两组肝组织中的表达。组间比较采用t检验。结果模型组和miR-33 KD组小鼠术后4 d肝脏/体重比分别为(4.10±0.61)%和(4.98±0.72)%。与模型组比较,miR-33 KD组术后4 d肝脏/体重比显著增加,差异有统计学意义(t=2.019,P<0.05)。与模型组肝脏细胞BrdU阳性率(32.47±7.99)%比较,miR-33 KD组小鼠肝脏细胞BrdU阳性率(75.38±10.56)%显著增加,差异有统计学意义(t=4.391,P<0.05)。与模型组肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(0.43±0.11)比较,miR-33 KD组小鼠肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(1.37±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.281,P<0.05)。生物信息学显示细胞周期素依赖性激酶(CDK6)是miR-33的靶基因。与模型组CDK6蛋白表达水平(0.25±0.15)比较,miR-33 KD组CDK6蛋白表达水平(1.02±0.28)显著增加,差异有统计学意义(t=3.108,P<0.05)。结论miR-33通过靶向作用于CDK6 3’端非编码区(3’UTR)区域,调控CDK6蛋白表达水平,进而影响细胞周期,调节正常肝脏细胞增殖。
简介:摘要目的研究玛咖不同提取物对雄性小鼠交配能力的影响。方法60只成年雄性小鼠随机平均分为6组对照组、万艾可组、玛咖醚提取物组、玛咖醇提取物组、玛咖水提取物组及玛咖混合水提取物组,灌胃给药28d,观察雄鼠交配能力情况。结果水提取物及混合水提取物组可显著缩短雄鼠捕捉潜伏期和交配潜伏期、增加捕捉雌鼠次数和交配次数;水提取物及混合水提取物组间存在显著差异。结论玛咖能显著提高雄性小鼠的交配能力,药用活性成分主要存在于水提物中,且可能是多种成分共同作用的结果。
简介:摘要目的通过观察绞股蓝对自然衰老小鼠皮肤中SOD活力和MDA含量的影响,为论证绞股蓝抗衰老的的功效提供实验依据。方法用绞股蓝的水煎溶液对自然衰老小鼠连续灌胃给药30天后,检测小鼠皮肤中SOD活力、MDA含量。结果绞股蓝组小鼠皮肤中SOD活力明显高于空白对照组(P<0.01),而MDA含量则明显低于空白对照组(P<0.01)。结论绞股蓝具有提高自然衰老小鼠皮肤组织中SOD活力、降低其MDA含量的作用。提示绞股蓝可通过增强自然衰老小鼠皮肤SOD活力、降低MDA含量,提高皮肤组织抗氧化能力,加速清除组织自由基,起到延缓皮肤老化的作用。
简介:摘要目的探讨生命早期饮水型砷暴露对雌性小鼠乳腺发育的影响。方法选取健康、性成熟的C57BL/6J小鼠,按照雌雄比2∶1合笼,确认怀孕后,采用随机数字表法将孕鼠分为对照组(饮用双蒸水)和低、高剂量砷暴露组(饮水砷暴露剂量分别为0.5、5.0 mg/L),每组10只。饮水砷暴露时间从怀孕第0天至仔鼠出生后第28天。砷暴露结束后处死雌性仔鼠,每组10只,剥离乳腺进行全组织染色,评价仔鼠的乳腺发育情况,并进行乳腺发育指标的定量分析;制作乳腺组织石蜡切片,利用免疫组织化学染色法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达。结果对照组和低、高剂量砷暴露组仔鼠体重以及肝脏、肾脏和乳腺脏器系数比较,差异无统计学意义(F=1.018、1.033、1.764、0.199,P均> 0.05)。与对照组比较,低、高剂量砷暴露组仔鼠有较多的导管终末乳芽(TEB)形成,乳腺导管的分支较多,纵向生长能力较强。定量分析结果显示,低、高剂量砷暴露组仔鼠的TEB数量(11.83 ± 4.40、11.00 ± 3.74)显著多于对照组(4.00 ± 1.83,P均< 0.05),乳腺导管长度[(6.43 ± 1.08)、(6.08 ± 1.74)mm]明显长于对照组[(3.71 ± 0.61)mm,P均< 0.05],乳腺导管与淋巴结距离[(0.58 ± 1.12)、(- 0.02 ± 1.57)mm]明显小于对照组[(- 2.67 ± 0.87)mm,P均< 0.05];低剂量砷暴露组仔鼠的平均最大TEB面积[(0.04 ± 0.01)mm2]明显大于对照组[(0.02 ± 0.01)mm2,P < 0.05]。低、高剂量砷暴露组仔鼠乳腺组织TEB内Ki67的染色强度与对照组相比显著增强。结论生命早期无机砷暴露促进了雌性小鼠TEB的发育、乳腺导管的延伸以及TEB内细胞的增殖,提示生命早期无机砷暴露能够影响乳腺发育。
简介:目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组(OPG^-/-+saline),OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组(OPG^-/-+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次)。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P〈0.05)。OPG^-/-+DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+DEX组降低(P〈0.05)。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P〈0.05);OPG^-/-+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+DEX组增加(P〈0.05)。WT及WT+DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。
简介:目的:探讨蒙药六味安消散治疗便秘作用及其机制。方法:将六味安消散灌胃给小鼠,观察小鼠排便时间、排便数量及粪便形状。同时与空白组、去寒水石碱花药群组、去大黄药群组及淀粉组进行比较,以推断该蒙药的抗便秘作用及其机制。结果:与空白组、去寒水石碱花药群组及淀粉组比较,六味安消散对小鼠排便次数有显著的增加作用,并有明显的软化粪便作用,对小鼠排便时间也有一定的缩短作用;去大黄药群组与淀粉组比较,对小鼠粪便数量也有显著增加作用和软便作用;去寒水石碱药群组与淀粉组比较,对小鼠粪便数量和形状的影响不明显。结论:蒙药六味安消散具有抗便秘作用,其作用机制主要与寒水石和碱花的增加肠容积作用有关,其次才是大黄对肠蠕动的加快作用。