简介:门高血压(PHT)gastropathy是肝肝硬化的经常的复杂并发症,带之一从肝硬化死亡引起。Apoptosis广泛地被认为从坏死的房间死亡是房间死亡和一个不同实体的一个活跃精力依赖者模式。胃的mucosalapoptosis是否涉及PHTgastropathy,是不清楚的。通过cyclooxygenase(艇长)生产的前列腺素(PG)被认为从损害和apoptosis在胃肠的mucosa的保护起一个关键作用。然而,在PHTgastropathy的艇长的角色仍然不清楚地被理解。这研究的目的是调查(1)胃的mucosalapoptosis是否涉及PHTgastropathy,(2)艇长的downregulation贡献这apoptosis。在这研究,当mucosal增长在PHT老鼠被禁止时,我们证明胃的mucosalapoptosis显著地被增加。胃的mucosalCOX-1显著地在mRNA和蛋白质层次被压制,并且PGE2在PHT老鼠被减少。进一步,PGE2处理在PHT老鼠压制了胃的mucosalapoptosis。然而,胃的mucosalCOX-2层次没在假冒操作老鼠和PHT老鼠之间不同。肿瘤坏死因素的胃的mucosal层次--(TNF-)并且船边交货ligand,然而并非TNF相关的导致apoptosisligand,被增加,并且激活的caspase-8和caspase-3层次是在PHT老鼠的upregulated。到cytosol的从线粒体的细胞色素c的版本没在PHT老鼠被观察。我们的数据显示COX-1的downregulation经由死亡涉及胃的mucosalapoptosis调停信号的类型--我在PHT老鼠的房间死亡。
简介:WereportedinthismanuscriptthatTGF-β1inducesapoptosisinAML12murinehepatocytes,whichisassociatedwiththeactivationofp38MAPKsignalingpathway.SB202190,aspecificinhibitorofp38MAPK,stronglyinhibitedtheTGF-β1-inducedapoptosisandPAI-1promoteractivity.TreatmentofcellswithTGF-β1activatesp38.Furthermore,over-expressionofdominantnegativemutantp38alsoreducedtheTGF-β1-inducedapoptosis.Thedataindicatethattheactivationofp38isinvolvedinTGF-β1-mediatedgeneexpressionandapoptosis.
简介:矮脆突变体dwf1(dwarfandfragile1)来源于EMS诱变处理的籼型恢复系缙恢10号,主要表现为根、茎、叶、叶鞘、子粒等器官特别脆,同时植株变矮、叶片披垂。株高、穗长、结实率、节间长以及千粒重有不同程度降低,细胞壁中纤维素和木质素含量下降、半纤维素含量增加,机械强度下降。茎秆表面锯齿状突起尖锐,薄壁细胞较野生型小、细胞大小不一致、排列紊乱,细胞形状不规则、长度稍有变短。该突变性状受一对隐性核基因控制,位于第9染色体上标记Ind6与Ind4之间,dwf1相对于野生型在LOC_Os09g25490第7外显子上有一个碱基的错义突变,导致氨基酸由半胱氨酸突变为精氨酸,该突变发生在基因的高度保守区域内。dwf1对深入研究水稻变矮变脆机制具有重要意义。
简介:Asystematicphylogeneticfootprintingapproachwasperformedtoidentifycon-servedtranscriptionfactorbindingsites(TFBSs)inmammalianpromoterregionsusinghuman,mouseandratsequencealignments.Wefoundthatthescoredis-tributionsofmostbindingsitemodelsdidnotfollowtheGaussiandistributionrequiredbymanystatisticalmethods.Therefore,weperformedanempiricaltesttoestablishtheoptimalthresholdforeachmodel.WegaugedourcomputationalpredictionsbycomparingwithpreviouslyknownTFBSsinthePCK1genepro-moterofthecytosolicisoformofphosphoenolpyruvatecarboxykinase,andachievedasensitivityof75%andaspecificityofapproximately32%.Almostallknownsitesoverlappedwithpredictedsites,andseveralnewputativeTFBSswerealsoidentified.WevalidatedapredictedSP1bindingsiteinthecontrolofPCK1tran-scriptionusinggelshiftandreporterassays.Finally,weappliedourcomputationalapproachtothepredictionofputativeTFBSswithinthepromoterregionsofallavailableRefSeqgenes.OurfullsetofTFBSpredictionsisfreelyavailableathttp://bfgl.anri.barc.usda.gov/tfbsConsSites.
简介:为研究烟草黑胫病不同亲本来源的抗性遗传规律,定位抗性基因位点,本研究利用抗黑胫病品种Beinhart1000-1构建了220个F2分离群体。通过病圃接种鉴定和遗传分析,确定Beinhart1000-1对烟草黑胫病的抗性由多基因控制。利用筛选到的70对稳定SSR引物对烟草黑胫病抗性进行了QTL分析,绘制了一张包含14条染色体的遗传连锁图谱,且定位到5个与烟草黑胫病抗性紧密相关的QTLs,分别在2、3、3、6、12号染色体上,其贡献率分别为6.2%、6.0%、6.7%、5.6%和5.1%。此结果使烟草黑胫病抗性研究进一步深入,推进了烟草黑胫病分子标记辅助选择。
简介:目的探讨血浆(1—3)-β-D-葡聚糖对早期诊断深部真菌感染的临床价值。方法收集2009年3月-11月间在北京友谊医院感染科住院患者174例,根据侵袭性真菌感染诊断标准,将患者分为排除深部真菌组、确诊组、临床诊断组、拟诊组。应用MB-80微生物动态快速检测系统,检测各组患者血浆(1—3)-β—D-葡聚糖水平,分析比较深部真菌感染组和非深部真菌感染组血浆(1-3)-β-D-葡聚糖的水平。结果深部真菌感染组血清(1-3)-β-D-葡聚糖含量为(153.4±37.0)pg/mL,排除深部真菌感染组血清(1-3)-β—D-葡聚糖含量为(54.6±8.6)pg/mL,两组间有统计学差异(t=3.4,P〈0.01);分析血浆(1-3)-β-D-葡聚糖诊断深部真菌感染,以20pg/mL为诊断阈值,其准确率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为70.1%、87.5%、61.9%、52.1%、91.2%。确诊病例、临床诊断病例、拟诊病例,3组间血清(1—3)-β-D-葡聚糖含量无统计学差异(P〉0.05)。结论深部真菌感染组的葡聚糖水平明显高于排除深部真菌感染组的葡聚糖水平,具有统计学意义。以20pg/mL为诊断阈值,其准确率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为70.1%、87.5%、61.9%、52.1%、91.2%,可作为深部真菌感染的最佳诊断阈值。
简介:根据转录组测序获得的钙依赖蛋白激酶基因的EST序列设计特异引物,利用RT-PCR和RACE技术从油菜中克隆获得BnCDPK1基因全长序列,NCBI登录号为KF740477,其cDNA和gDNA全长分别为2115bp和2857bp,含有11个内含子和12个外显子。生物信息学分析表明其开放阅读框为1581bp,编码527个氨基酸,具有CDPKs家族典型的特征,含有1个激酶区域和4个钙离子手型结构域,与拟南芥AtCDPK28同源性最高,属于第Ⅳ亚家族。BnCDPK1在油菜的根、茎、叶、花、种子中均有表达,但表达丰度存在差异,叶片中表达量最高,其次为茎、根和种子,花中的表达量最低;在高抗和高感油菜品种中,菌核菌胁迫均能够诱导BnCDPK1上调表达,但是高抗品种比高感品种反应更迅速,表达量更高。接种前、接种后12h、接种后24h,高抗品种的表达量相比高感品种分别提高1.4倍、4倍和3倍,推测其可能参与油菜的生长发育以及油菜对菌核菌侵染的应答和防御反应。
简介:目的:克隆并表达caspase-8/10相关RING结构域蛋白1(CARP1)基因,检测其泛素连接酶活性。方法:提取结肠癌HCT116细胞总RNA,RT-PCR扩增CARP1基因,将其克隆到真核表达载体pcDNA3-Flag中,序列正确的阳性克隆进行扩增,提取质粒转染至293T细胞中进行瞬时表达,通过体内泛素化检测其泛素化酶活性,通过萤光素酶报告基因的方法检测其对NF-kB转录活性的影响,利用细胞生长曲线检测CARP1基因对结肠癌细胞生长的影响。结果:免疫印迹实验表明CARP1基因在293T细胞中获得有效表达;免疫共沉淀实验表明,当CARP1存在时,受体相互作用蛋白1(RIP1)被泛素化;萤光素酶实验结果表明CARP1抑制肿瘤坏死因子a(TNFa)引起的NF-kB报道基因的激活;通过生长曲线发现CARP1能促进结肠癌细胞系HCT116生长,并能部分抵抗顺铂抑制细胞生长的作用。结论:构建的人CARP1基因真核表达载体在293T细胞中获得表达,表达产物具有RIP1泛素连接酶的活性,可抑制TNFa引起的NF-kB报告基因的激活,并且促进结肠癌细胞的生长,为进一步的基因功能研究奠定了基础。
简介:目的研究肉苁蓉多糖(CDPS)对小鼠淋巴细胞增殖的影响。方法MTT法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖。环磷酰胺(Cy)复制免疫功能低下的动物模型,分别测定正常及免疫低下动物脾脏、胸腺指数。胸腺细胞增殖法测定白细胞介素-2(IL-2)活性。结果CDPS对丝裂原(ConA及LPS)活化淋巴细胞及未活化正常细胞均有明显促增殖作用,并促进淋巴细胞IL-2的分泌。腹腔给药显示CDPS具明显提高正常及免疫低下小鼠的脾指数,对因Cy所致胸腺指数的降低也有显著的对抗作用。结论CDPS可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,该作用可能与其促IL-2分泌有关。