简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:林丹(γ-HCH)作为曾广泛应用的有机氯农药,自2000年在中国停止生产以来,全国范围内环境介质中仍广泛检出,对生物体及自然环境存在潜在危害。在收集γ-HCH的沉积物毒性数据基础上,通过物种敏感度分布(Speci线,得到急性基准值CMCsed=0.005esSensitivityDistributions,SSD)曲线拟合的方法获得其沉积物质量基准。选取7种常用模型进行拟合,通过比较,最终采用S-Logistic模型拟合γ-HCH急性毒性曲30μg·g^-1;采用S-Gompertz模型拟合γ-HCH慢性毒性曲线,得到慢性基准值CCCsed=0.00106μg·g^-1。我国七大水系68.2%的水体沉积物中γ-HCH的残留浓度均低于其CCCsed,说明其风险较低。但是,在海河和辽河流域某些点位的残留超标,需要引起足够的重视。所获得的沉积物基准值对评估沉积物中γ-HCH的生态风险和环境修复具有重要指导意义。
简介:分析了南昌市2013—2016年大气污染物浓度的时空变化特征。结果表明:2013—2016年南昌市环境空气质量逐年好转;污染物浓度有明显的季节性变化特征;O3为首要污染物的天数逐年上升,PM(2.5)和O3复合污染明显;颗粒物污染状况较重,但呈逐年好转趋势,并正逐步由固定污染源污染为主向移动源污染为主转变;污染物浓度具有区域分布特征,城市近郊、远郊受固定污染源的影响较大,市区交通密集区域受移动源影响较大。