简介:长期酗酒可以诱导脂肪肝的形成,本文旨在研究三七总皂苷对慢性酒精诱导脂肪肝的保护作用及其机理。将小鼠随机分为三组,分别给予含有酒精的Lieber-DeCarli液体饲料,混合200mg/kg/BW的三七总皂苷的酒精Lieber-DeCarli液体饲料,和对照Lieber.DeCarli液体饲料,连续饲喂8周,结果显示三七总皂苷能够明显地抑制慢性酒精所导致的肝脂质堆积;同时,三七总皂苷可以明显降低血浆甘油三酯水平,血浆ALT和AST酶活力,以及肝组织TNF-a和IL-6水平。三七总皂苷不仅通过下调磷酸化HSL而抑制白色脂肪组织脂解,而且可以抑制肝摄取脂肪酸的关键CD36基因的表达。结果表明三七总皂苷可以通过改善白色脂肪组织的脂质代谢紊乱和降低炎症因子的产生,发挥对慢性酒精性脂肪肝的保护作用。
简介:目的:研究伊伐布雷定(ivabradine,Iva)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照(NC)组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药(卡维地洛)组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),同时测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.05),心肌组织SOD活性显著降低(P<0.05),经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高(P<0.05),应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制(P<0.05)。结论Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。
简介:目的:研究异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)对醋氨酚(AAP)诱导的肝细胞损伤的保护作用及机制。方法:以AAP20mmol/L培养原代肝细胞12h造成急性化学性肝损伤模型。肝细胞随机分为正常组,AAP损伤组,ISL预处理组和ISL加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理组。酶学测定培养液ALT、AST活性,肝细胞CYP2E1活性和谷胱甘肽(GSH)含量,RT-PCR测定肝细胞CYP2E1mRNA表达水平,放射免疫分析测定肝细胞cAMP和cGMP含量,三明治ELISA方法测定核转录调节因子(NF-κB等)活性。结果:ISL浓度(5~20μmol/L)依赖性抑制AAP引起的ALT和AST升高;下调肝细胞CYP2E1活性和mRNA表达,最大抑制率分别可达75.7%和78.7%,同时明显抑制AAP引起的肝细胞GSH含量下降;加入L-NAME2.0mmol/L可阻断ISL20μmol/L对肝细胞的保护作用;ISL不能逆转AAP引起的肝细胞cAMP含量下降,但可浓度依赖性提高cGMP含量(最高可达4、75倍);ISL浓度依赖性抑制AAP所致NF-κB活性的提高,抑制率分别为24、8%、37.3%和64.1%。结论:ISL对CYP2E1介导的AAP肝细胞损伤具有保护作用,可能与通过NO-cGMP通路,抑制NF-κB激活和下调CYP2E1表达有关。
简介:目的:研究川芎嗪对小鼠急性肝损伤性脂肪肝的保护作用。方法:用0.5%四氯化碳花生油溶液复制小鼠急性肝损伤性脂肪肝模型。造模前1h,川芎嗪高、中、低3个剂量组分别腹腔注射川芎嗪注射液50、25、12.5mg/kg,造模后每天给药两次,连续给药7d后,测定血清中谷丙、谷草转氨酶活性,肝脏中甘油三脂、游离脂肪酸、丙二醛含量及肝脂酶和超氧化物歧化酶活性,并作肝脏HE切片。结果:与模型组比较,川芎嗪组小鼠血清中谷丙、谷草转氨酶活性均降低(P〈0.05),肝脏中游离脂肪酸、甘油三酯、丙二醛含量均降低(P〈0.05或P〈0.01),肝脂酶和超氧化物歧化酶活性升高(P〈0.05),肝脏脂肪变性明显减轻。结论:川芎嗪可改善急性肝损伤性脂肪肝中脂肪的堆积,对肝脏有较明显的保护作用。其保肝机制可能与降低甘油三酯,促进游离脂肪酸的β-氧化,抗脂质过氧化作用有关。
简介:摘要目的探讨一次力竭游泳运动后大鼠大脑组织的某些生化指标的改变,以及雪灵芝对大脑组织的保护作用。方法将Wistar雄性大鼠45只随机平均分为安静对照组(灌喂生理盐水)、运动组1(灌喂生理盐水)和运动组2(灌喂雪灵芝)。后两组先进行一次力竭游泳运动,运动结束后即刻取三组大鼠脑组织测定CAT、SOD、GSH-PX、NaK-ATPase、Ca-ATPase和Mg-ATPase的含量并进行比较。结果1、一次力竭游泳运动后,运动组大鼠脑组织CAT、SOD、GSH-PX的含量与安静对照组相比明显下降;运动组1脑组织CAT、SOD、GSH-PX的含量与运动组2相比是下降的。2、运动组脑组织中ATPase活性低于安静对照组;运动组2脑组织中ATPase活性高于运动组1。
简介:目的:研究黄蜀葵花总黄酮(totalflavoneofAbehnoschlmanihot,TFA)对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法:采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法,分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上,观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果:在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上,模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)和前列腺素E2(PGE2)含量较似手术组明显增高,而TFA(160,80,40,20mg.kg^-1)预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量,TFA(160,80,40,20mg.kg^-1)预处理明显减少脑梗死面积;在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上,TFA(200,100,50,25mg/kg)预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性以及MDA含量,明显增加血清中NO含量。结论:黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。
简介:目的研究注射用脑蛋白水解物(Ⅰ)对血管性痴呆大鼠的保护作用。方法采用改良两血管阻断法制备血管性痴呆(VaD)大鼠模型,假手术组分离颈总动脉后缝合切口。模型大鼠随机分为模型组,脑蛋白水解物注射液(Cerebrolysin,阳性药,10mg/kg)组,注射用脑蛋白水解物(Ⅰ)高、中、低剂量(20、10、5mg/kg)组,尾iv给药,每天1次,连续给药2周;假手术组给予等体积生理盐水。采用Y迷宫和避暗实验法评价大鼠学习记忆能力;ELISA法检测VaD大鼠血清中胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。结果与模型组比较,注射用脑蛋白水解物(Ⅰ)显著增加VaD大鼠在Y迷宫实验的正确次数,显著降低在避暗实验的潜伏期时间,并显著提高VaD大鼠血清IGF-1水平;上述作用与同剂量Cerebrolysin比较无显著差异。结论注射用脑蛋白水解物(Ⅰ)能提高VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高机体IGF-1水平,促进脑损伤后的神经元修复和生长有关。
简介:目的研究银黄清肺胶囊对幼龄大鼠流感病毒肺炎的保护作用及其机制。方法21日龄SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,即正常对照组,模型组,银黄清肺胶囊低、中、高剂量组和阳性药百蕊胶囊组。除正常对照组外,其余5个组动物经鼻腔接种甲型流感病毒,连续3d,建立流感病毒感染的肺炎模型。除了模型组和正常对照组外,其余组造模当日开始每日灌胃给予银黄清肺胶囊药液(100、200和400mg·kg^-1)或百蕊胶囊药液(600mg·kg^-1),每日1次,连续7d。观察各组大鼠的一般状态;HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测肺泡灌洗液中成纤维细胞生长因子-2(FGF2)水平;WesternBlot检测肺组织成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR1)表达。结果与正常对照组比较,经鼻流感病毒感染的模型组动物饮食进水量显著减少,活动量减少,精神状态差,呼吸频率加快,肺组织灌流液中FGF2含量增加,肺组织中FGFR1蛋白表达显著降低;银黄清肺胶囊(400和200mg·kg-1)能显著改善幼龄大鼠流感病毒肺炎动物的一般情况,减轻肺组织病理学改变,增加肺组织灌流液中FGF2含量和上调肺组织FGFR1蛋白表达。结论银黄清肺胶囊对幼龄大鼠流感病毒肺炎具有较好的保护作用,其机制与调节肺组织中FGF2/FGFR1通路有关。
简介:目的:观察拉西地平对同型半胱氨酸(Hcy)抑制人脐静脉内皮细胞新生的拮抗作用。方法:培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12),MTT法测定不同浓度拉西地平对抗Hcy所致HUVEC-12增殖抑制的作用;流式细胞仪检测细胞增殖周期;小管形成试验测定小管样结构形成;Real-timePCR检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:拉西地平呈浓度依赖性地对抗Hcy所致HUVEC-12的增殖抑制(P〈0.05);与空白对照组相比,Hcy损伤组G0-G1期细胞数明显增多(P〈0.05),S期细胞数明显减少(P〈0.05),而加拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L损伤组则趋于正常;小管形成试验中,Hcy损伤模型组小管形成减少,在同时加入的拉西地平浓度为1×10^-3、1×10^-2mmol/L时能对抗这种效果;拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L能明显上调VEGF的表达,与损伤组之间存在统计学差异(P〈0.05)。结论:拉西地平能对抗Hcy所致的人脐静脉内皮细胞增殖抑制以及小管样结构的形成抑制,并上调由Hcy所致内皮细胞的VEGF表达下调。