简介：目的探讨迟发性外伤性张力性气颅的发病机制及治疗。方法回顾性分析1例迟发性外伤性张力性气颅临床及影像学资料,并查阅相关文献进行分析总结。结果本例迟发性外伤性张力性气颅通过及时行颅底重建和硬脑膜修补,预后良好。结论迟发性外伤性张力性气颅临床十分罕见,为多种因素共同作用的结果,确诊后应尽早手术,防止病情恶化。

简介：SAH从病因学考虑分两种,一种为自发性SAH,病因有颅内动脉瘤,动静脉畸形,高血压病等.

简介：迟发性外伤性颅内血肿(delayedtraumaticintracranialhematoma,DTICH)是外伤性颅内血肿的一种特殊类型,系指头部外伤后首次CT扫描未发现血肿,经过一段时间以后所发生的颅内血肿.本文回顾了我科近8年来收治的13例DTICH,分析报告如下.

简介：迟发性外伤性硬脑膜外血肿的预后和能否早期诊断、处理密切相关.本文对其定义、发生率、发生机理、临床特点、早期诊断方法和预后等问题进行了综述.

简介：目的总结外伤性迟发性颅后窝硬膜外血肿的诊治及预后。方法回顾性分析30例外伤性迟发性颅后窝硬膜外血肿的病例资料。行保守治疗16例,行手术治疗14例。结果28例复查时发现迟发性后颅窝硬膜外血肿形成,2例术中发现血肿形成。保守治疗病人均痊愈出院,手术治疗病人术后植物生存1例。伤后6个月随访预后,GOS分级：2分1例,3分2例,4分11例,5分16例。结论外伤性迟发性颅后窝硬膜外血肿病情隐匿,早期诊断、及时治疗有助于改善病人预后。

简介：目的：了解脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱特点，探讨其可能的发生机制。方法：对12例脑出血14d后发生迟发性脑水肿患者的MRS检查，观察血肿周围迟发性脑水肿组织的MRS谱线，与脑出血后1周水肿的谱线进行对照研究，定量分析相关代谢物峰值的变化。结果：9例患者获得满意谱线，14d时血肿周围水肿区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）较7d时显著降低[（13．7±3．2）％对（18．34-4．4）％，P〈0．05]。7例检测到乳酸峰，8例患者检测到甘露醇峰。结论：脑出血后迟发性水肿区MRS的NAA／Cr降低和乳酸峰的出现表明水肿区神经元受损或缺血，迟发性水肿区甘露醇峰的存在在迟发性脑水肿中起着重要作用，提示局部血脑屏障破坏。

简介：患者男性，23岁，因“头痛4天”于2011年11月25日入院。患者于2011年11月21日下夜班后突发头痛，呈搏动样痛，伴有恶心，呕吐数次，为胃内容物，无明显肢体乏力、麻木，无意识丧失等，未引起重视，未及时就医，休息3d后，头痛未缓解，曾至当地医院行头颅CT示蛛网膜下腔出血（SAH），因经济因素未人院治疗，今头痛加重至我院治疗。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的相关因素。方法回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料，判定脑血管痉挛程度，统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率（7014％，19／27）明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者（4414％，12／27）（P〈0．01）；Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率（75．0％，21／28）明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者（38．5％，10／26）（P〈0．05）；3d后手术患者的脑血管痉挛发生率（70．0％，21／30）明显高于3d内手术患者（41．7％，10／24）（P〈0．05）。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。

简介：在神经外科中，颅内肿瘤的切除，颅内血肿、脑出血的外科治疗，颅骨缺损的修补等均涉及开颅手术，而开颅手术后头部伤口的愈合情况可影响术后患者的恢复、住院时间、住院费用等，甚至影响到手术的成败。回顾我科收治的两例开颅术后头皮感染伴颅骨自溶的临床资料，就其原因及处理作分析、探讨。

简介：目的探讨双侧额叶脑挫裂伤迟发性恶化患者的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析2008年1月～2012年12月收治的47例双侧额叶脑挫裂伤患者的临床资料。结果12例出现迟发性恶化，平均时间为伤后110h；恶化时，迟发性恶化患者出血和水肿量明显高于未发生恶化的患者（P〈0．05）；发生恶化的12例患者中，5例出现血钠或渗透压下降。发生恶化的12例患者出院后6个月GOS评分：2例死亡，1例中残，9例恢复良好。结论出血少但水肿范围较大、基底池有受压表现的双侧额叶脑挫裂伤容易出现迟发性恶化。一旦出现迟发性恶化，及时手术是关键。

简介：目的探讨脑室-腹腔分流术后出现迟发性颅内出血的类型,以及可能的防治措施。方法对72例脑室-腹腔分流术患者进行回顾性分析,分析术后发生迟发性颅内出血的规律和原因。结果本组患者中发生术后迟发性颅内血肿8例,急性硬膜下血肿2例、慢性硬膜下血肿2例及脑内血肿4例,是脑室-腹腔分流术后主要的三类迟发性颅内出血。结论选择合适的分流管、调整合适阀门压力以及熟练掌握脑室穿刺技巧可以减少及避免出现脑室-腹腔分流术后迟发性颅内出血。

简介：术中迟发性创伤性窦性出血导致恶性脑膨出,临床上较少见,术中出血凶猛、死亡率高[1]。在国内案例报道较多[2-3],但报道的病例基本上都是术前已经明确诊断,而在开颅术中发生恶性脑膨出,术中经CT检查证实为迟发性窦性出血的鲜有报道。我科收治两例患者,现报告如下。

简介：目的本文对颅内血肿开颅术中手术区对侧迟发性血肿的发生部位、原因和治疗进行了探讨.方法对我院1995年以来治疗5例术中合并的对侧血肿进行了回顾性分析.结果5例病人均在开颅同时进行对侧血肿清除,血肿全部为硬膜外血肿,同时合并颅骨线状骨折,术后生活自理1例,轻工作2例,恢复正常工作2例.结论开颅血肿清除中颅压一度下降后出现急性脑膨出,务必要找出其发生的原因,其它部位是否形成迟发性血肿是必须要排除的原因.

简介：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为：炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。

简介：目的探讨无创颅内压（NICP）监护存迟发性创伤性颅内血肿（DTIH）临床诊治中的应用。方法应用NICP监测技术前瞻性地对86例中、重型创伤性脑损伤（TBI）患者的颅内压（ICP）进行动态监护，评价NICP监护在发现DTIH中的作用。结果86例TBI患者经CT证实有17例为DTIH，其中15例需手术治疗，发现时间为伤后6～74h，平均19．6h。监测结果显示迟发血肿侧ICP较对侧明显增高[（380±62）mmHg：（254±56）mmHg，P〈0．01]，而且明显高于69例伤后24h无DTIH患者的平均ICP[（380±62mmHg：（242±65）mmHg，P〈0．01]。16例监测到ICP增高与CT检查结果吻合（94．1％）。结论NICP监护是一种简单、无创、有效的TBI监护技术．对早期诊断DTIH可提供重要信息。

简介：目的探讨脑血流储备（CVR）与蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑缺血（DCI）的相关性。方法研究采用双盲法,对SAH患者进行CO2吸入试验,并用TCD测定试验前后的血流速度,根据公式计算CVR值。将患者分为CVR下降的病例组、CVR正常的病例组、CVR下降的对照组及CVR正常的对照组。结果对4组DCI发生率进行校正的卡方检验,有统计学意义,说明CVR下降可作为DCI发生的预测指标。结论对SAH患者进行CVR的评估可作为临床预测DCI发生的指标之一。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAn）部位与迟发性脑缺血（DCI）发生部位的一致性。方法2007年11月至2012年6月收治43例aSAH患者，按入院CT所示出血部位分为左势、右势及对称出血，再将复查CT所示DCI部位分为左侧、右侧及双侧，比较两者的一致程度。结果SAH位置分类示左势出血16例，右势出血15例，对称出血12例。DCI部位分类示，左侧15例，右侧12例，双侧16例。两者一致的病例共21例，占48．8％；经一致性检验结果示Kappa值为（0．235±0．112），小于0．4，两者吻合度较差。结论DCI发生部位与SAH位置无显著相关性，提示脑动脉痉挛可能并非DCI的唯一致病因素。

简介：目的建立体外磷酸盐缓冲溶液（PBS）聚乳酸／羟基乙酸（PLGA）缓释卡氮芥（BCNU）微球药物浓度的高效液相色谱分析方法，并用此法研究缓释微球的体外释放动力学特征。方法采用依利特HypersilODS2C18色谱柱（5μm，4．6mm×150mm），以甲醇：水（50：50）为流动相，流速1．0ml／min，紫外光检测波长237nm。结果BCNU在0．005—0．35μmol／ml范围内呈线性（r=0．9992），最低检测下限为0．005μmol／ml。采用低、中、高浓度（0．03、0．1、0．3μmol／m1）的方法回收率分别为103．33％、101．43％和102．04％，日间及日内相对标准偏差（RSD）分别〈4％和〈1％。体外药物释放动力学研究表明，PLGA缓释BCNU时间可达3w以上。结论本法准确可靠，操作简便，适用于缓释BCNU微球的体外药物释放动力学研究。

简介：目的筛选小鼠嗅球发育中凋控同源盒转录因子2（DLX2）的相关基因，探讨室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。方法利用16844点的高密度Oligo芯片检测发育期嗅球的基因表达情况，采用基因神经网络分析，筛选与DLX2相关的基因。结果从2398个在4个时间点都表达的基凶中筛选出623个差异基因，在相关系数设定为0．95水平上，共筛选出29个与DLX2相关的基因。29个基因中，已知功能的基因有13个，主要与代谢、凋亡、发育及信号传导功能相关，未知功能的基因有16个。结论在嗅球中可能有29个基因参与了DLX2的表达调控，对它们进一步的研究将有助于理解室管膜前下区神经干细胞在嗅球中向多巴胺神经元分化的机制。