简介:目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
简介:目的探讨肠内营养支持对急性脑卒中患者营养状况和感染性并发症及近期神经功能恢复的影响.方法将76例脑卒中伴吞咽障碍的患者随机分为研究组(n=38)和对照组(n=38例),研究组患者于发病后3d内给予鼻饲肠内营养,对照组患者于发病10d后给予鼻饲肠内营养.观察两组患者入院21d的血清白蛋白、前白蛋白和血红蛋白水平及神经功能缺损评分和感染率,随访60dBarthel指数.结果入院21d,研究组患者的血清白蛋白、前白蛋白及血红蛋白水平明显高于对照组;神经功能缺损恢复程度优于对照组;感染率低于对照组;随访60d,两组患者的Barthel指数间差别无显著性意义,但研究组总分高于对照组.结论脑卒中伴吞咽障碍患者早期给予肠内营养支持可改善机体的营养状况,减少并发症,提高近期神经功能,改善预后.
简介:目的探讨重型颅脑损伤早期气管切开术后肺部感染的相关因素。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月收治的156例伤后早期行气管切开术的重型颅脑损伤的临床资料。根据气管切开术后3周内根据临床表现、X线检查、支气管肺灌洗液或痰液培养确定肺部感染。结果156例中,发生肺部感染46例,发生率为29.5%。多因素Logistic回归分析显示合并伤、气管导管留置时间长、入院时GCS评分低、体质指数高是重型颅脑损伤早期气管切开术后发生肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。结论重型颅脑损伤发生肺部感染与气管导管留置时间长、术前体质指数高、入院时GCS评分低、有合并伤等具有较高相关性,建议采取相应的干预措施,以减少肺部感染,提高治疗效果。
简介:目的研究人类肽基脯氨酰异构酶(Pinl)和B细胞特异单克隆鼠白血病毒整合位点基因(Bmil)在人类胶质瘤中的表达,并探讨它们与胶质瘤分化程度的关系。方法制作由WHOⅡ级胶质瘤组织30例、WHOⅢ级胶质瘤组织19例、WHOⅣ级胶质瘤组织21例与正常脑组织13例组成的组织芯片,免疫组化方法检测Pinl和Bmil的表达情况。结果Pinl和Broil在WHOⅡ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤阳性率分别是(35±3.7)%,(63.7±3.9)%,(77.9±9.2)%和(20.1±5.1)%,(55.1±6.3)%,(61.7±2.7)%,均高于各自正常组(10.7±2.9)%和(7.9±1.3)%,均为P〈0.05。Pinl和Bmil表达与胶质瘤等级呈正相关。结论Pinl和Bmil可能在胶质瘤发生过程中起重要作用。Pinl和Bmil的表达检测可能成为胶质瘤的有效诊断指标。
简介:目的探索急性脑梗死(ACI)病人溶栓前后缺血半暗带(IP)相对表观弥散系数(rADC)的变化及意义。方法按照PWI/DWI错配原理入选具有IP的ACI病人60例,随机分为实验组及对照组各30例,分别给予动脉介入溶栓及静脉溶栓。根据DWI异常信号的高低选取梗死核心区、核心区边缘、梗死核心区与边缘之间、梗死区外周4个点,并测量手术前后4点的rADC。用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能评分,并将术后NIHSS评分及住院时间与rADC进行相关性分析。结果术前两组病人以上4点的rADC均无统计学差异(P〉0.05);rADC从梗死核心区到梗死区外周呈单调递增。除梗死核心区外,术后实验组其余3点的rADC均高于对照组(均P〈0.05)。两组的并发症发生率无统计学差异(均P〉0.05);实验组的NIHSS评分及住院时间均少或短于对照组(P=0.016,P=0.000)。术后rADC与NIHSS评分及住院时间均呈显著负相关性(均P=0.000)。结论IP区的rADC越高代表脑细胞生命力越强,rADC可量化评价溶栓的疗效且表明动脉介入溶栓效果优于静脉溶栓。
简介:目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义(P〈0.01);常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义(均P〉0.05);常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�
简介:低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.
简介:目的探讨高血压病的中医证型、危险因素及睡眠质量的关系,以期对高血压病患者的睡眠质量改善有所助益。方法选取本院心内科门诊的高血压病患者428例,运用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表进行评定,按其是否合并睡眠质量紊乱分为两组。同时重点询问病史(家族史、冠心病史、糖尿病史和脑卒中史);测定身高(H)、体重(W);检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG),总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),尿酸(UA),并进行血压的测定;计算体重(BMI)。结果①高血压合并睡眠质量紊乱组中医证型以阴虚阳亢证多见,其次为痰湿壅盛、肝火亢盛、阴阳两虚。②高血压合并睡眠质量紊乱组(A组)各指标相比较,A组的家族史、冠心病史、糖尿病史及收缩压明显高于高血压病不合并睡眠质量紊乱组(B组)P〈0.05;B组的BMI、TC、TG、FPG、2hPBG、HDL、LDL、UA与A组相比无显著性差异(P〉0.05)。③通过非条件Logistic回归分析,收缩压是睡眠紊乱发生的主要危险因素。结论①高血压合并睡眠质量紊乱组患者中医证型以虚实夹杂为主,以阴虚阳亢证多见。②高血压家族史、冠心病史、糖尿病史、高收缩压是高血压病合并睡眠质量紊乱的主要危险因素。
简介:目的探讨颅脑损伤CT影像特点与颅内压及预后的关系。方法2011年3月至2014年1月收治颅脑损伤68例,均行头部CT扫描和脑室型颅内压探头植入,依据CT影像特点进行RotterdamCT评分。结果RotterdamCT评分2分2例,3分20例,4分10例,5分24例,6分12例。RotterdamCT评分3、4、5、6分患者颅内压分别为(20.60±6.07)、(28.50±2.99)、(33.17±1.37)、(40.67±2.06)mmHg,两两比较均有统计学差异(P〈0.05)。RotterdamCT评分与颅内压的相关系数为0.886(P〈0.05)。预后良好患者RotterdamCT评分[(3.08±0.49)分]明显低于预后不良患者[(5.09±0.72)分;P〈0.05]。RotterdamCT评分与GOS评分的相关系数为-0.885(P〈0.05)。结论颅脑损伤患者RotterdamCT评分与颅内压和预后具有良好的相关性,具有一定的评估作用。
简介:目的研究血浆脂蛋白(a)[Lipoprotein(a)]及其他脂质相关成分与颅内囊性动脉瘤发病的相关性,探讨Lp(a)在动脉瘤发病过程中的作用.方法自1996~1999年,我们分别收集并测定了颅内囊性动脉瘤病人组(176例)和正常健康人对照组(180例)的血浆Lp(a)及其他脂质相关成分的浓度,运用分组对照研究的统计学方法,并参照临床流行病学资料,分析其与动脉瘤发病的相关性.结果动脉瘤患者Lp(a)平均浓度为(53.1±15.5)mg/d1,正常对照组仅为(15.9±8.9)mg/d1(P<0.001,测定方法为ELISA夹心双抗体法).结合临床资料进一步分析,在动脉瘤组内没有发现动脉瘤部位与血Lp(a)浓度存在相关性,也没有发现显著的年龄和性别差异.而其他各项血浆脂质(总胆固醇和甘油三酯),脂蛋白(HDL和LDL)和载脂蛋白(apoAI,apoB)浓度在两组间均无明显差异.动脉瘤组内没有发现发病的家族遗传倾向.结论血浆Lp(a)浓度与颅内囊性动脉瘤发病有显著相关性,可能是导致动脉瘤形成的一种致病因子,也可以作为预测动脉瘤发病倾向的一个独立指标.
简介:目的探讨经皮血管内支架置入手术后血流动力学的变化规律,找出影响其变化的相关因素.方法对78例经皮血管内支架置入手术治疗的症状性和非症状性颈动脉狭窄患者的临床特点及影像学资料进行回顾性分析.通过脑血管造影检查评估支架置入手术前后对比剂在脑内的灌注变化,同时按照血流灌注积分表获得具体分值;经Logistic统计回归模型筛选、分析影响手术后脑血流循环灌注程度的相关因素,并对手术前后血流动力学的改变进行半定量分析,从而确定重要相关因素.结果手术后,78例患者中58例(74.36%)对比剂灌注流速明显改善,其中血流灌注1级者46.15%(36/78),2级者20.51%(16/78),3级者7.69%(6/78).经直线回归分析显示,手术后脑血流灌注改善程度与手术侧动脉狭窄严重程度呈显著正相关(P<0.001),在所构建的Logistic多因素回归模型中,对比剂灌注流速的改善程度分别与手术侧颈动脉狭窄程度(OR=2.1×1010,P<0.01)、患者年龄(OR=0.8791,P=0.017)以及对侧颈动脉狭窄程度(OR=0.0149,P=0.014)呈显著相关;而与手术后颈动脉狭窄改善程度无关.结论经皮血管内支架置入术可有效改善脑血流灌注;其血流动力学得到改善的作用机制是解除狭窄后多因素的相互作用结果.
简介:目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α仅浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4mRNA表达及血清TNF-α仅浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第1天TLR4mRNA表达、血清TNF-α仅浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P〈0.01)。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α仅浓度呈正相关(P〈0.01)。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。
简介:目的探讨阿司匹林相关性脑出血患者的临床特点及个体化治疗策略。方法回顾性分析83例阿司匹林相关性脑出血患者和55例未服用阿司匹林的脑出血患者的临床资料。将阿司匹林相关脑出血患者以是否进行血栓弹力图检测,分为以优化凝血功能的个体化治疗组(41例)和普通治疗组(42例)。比较各组患者血栓弹力图、手术方式、再出血、3个月时的GOS评分。结果入院时血栓弹力图检测血小板功能,个体化治疗组的MA值为(30.85±10.49)mm,AA抑制率(67.50±5.16)%;普通治疗组的MA值为(54.83±8.34)mm,AA抑制率(34.64±6.73)%;两组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。个体化治疗组中有36例患者系血小板功能障碍,予以血小板输注;输入前后的MA值与AA抑制率指标比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。3组患者在3个月时GOS评分分类中恢复好与死亡率比较,个体化治疗组与普通治疗组的差异无统计学意义(P〉0.05),但均优于常规化治疗组(均P〈0.05)。结论长期口服阿司匹林的脑出血患者,再出血发生率高于未服用阿司匹林脑的出血患者。通过血栓弹力图检测,根据患者的血小板功能与凝血状态进行针对性处理,选择合适的手术方式与时机,可以降低再出血率,改善临床预后。