简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的：比较盲人大学生与正常大学生心理状态的差异。方法：采用修订后的大学生心理状态问卷对盲人大学生100人，正常大学生116人进行了调查。结果：（1）盲人大学生和正常大学生在抑郁、焦虚、孤独、自卑感，偏执和敌对6个维度上存在显著差异。（2）盲人大学生内部，全盲和半盲在抑郁、焦虑、偏执、敌对4个维度上存在显著差异。结论：盲人大学生群体心理状态普遍低于正常大学生。

简介：2005年卫生部下发《中国护理事业发展规划纲要2005-2010年）》之后，各省相继制订了实施细则，本刊在2006年第9期上刊出了《安徽省护理事业发展5年规划（2006-2010年）》。现（（纲要》颁布执行已近中期，贯彻落实情况如何？安徽省率先对本省实施情况进行了中期评价，在肯定成绩，分析问题的基础上对下一步工作提出了明确要求。现将安徽省卫生厅《安徽省护理事业发展5年规划》（2006-201O年）阶段性检查、调研的结果全文刊出，供各地参考。

简介：目的探讨趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达水平,分析它们在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中的可能作用.方法采用免疫组化EnVision二步法检测CXCR4及CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤、10例正常脑组织细胞中的表达.采用半定量RT-PCR检测CXCR4和CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤以及正常脑组织中的表达情况.结果免疫组化EnVision二步法：CXCR4在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为0%（0/10）;CXCL12在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为100%（10/10）.半定量RT-PCR法检测标本中的CXCR4、CXCL12显示：在肿瘤标本中全部检出,而在正常脑组织标本中仅检出CXCL12的表达.结论CXCR4/CXCL12信号通路在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中起作用.

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：继2006年被收录为中文科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）之后，《国际脑血管病杂志》于2008年入编《中文核心期刊要目总览》。

简介：大学生心理问题已经被人们所关注，成为教育工作者讨论的热门话题，许多人总是用心理是否健康的眼光去看待大学生的行为，容易产生错误误区。建议从人性教育、心理素质教育方面去分析和解决大学生心理问题。

简介：目的探讨人脑胶质瘤中脾酪氨酸激酶（Syk）的表达及其与周期素1（CyclinD1）水平的相关性。方法收集贵州航天医院神经外科自2005年1月至2010年1月间手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本46例，其中Ⅰ级13例，Ⅱ级9例，Ⅲ级5例，Ⅳ级胶质母细胞瘤19例。另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照，RT-PCR检测脑组织标本SykmRNA、CyclinD1mRNA的表达并分析二者的相关性。结果与正常脑组织比较，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤标本SykmRNA表达较低，CyclinD1mRNA表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05），而且胶质瘤的病理级别越高，SykmRNA的表达越低，CyclinD1mRNA表达较高，差异均有统计学意义（P〈0．051；胶质瘤中Syk与CyclinD1的表达呈负相关关系（r=-0．832，P=-0．000）。结论Syk在脑胶质瘤中表达较低或缺失，提示其可能具有抑癌基因功能，其机制可能与下调胶质瘤中CyclinD1的表达有关。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。

简介：目的：分析护理本科生在开设护理专业英语课程前的学习需求。方法：对107名护生进行调查,采用百分率分析数据。结果：在开设课程前,对护生目前英语水平、对护理专业英语的认识、学习护理专业英语的目的及想要达到的目标、教材、教师、教学方法等方面进行了解。结论：分析护生的学习需求,达到了改进护理专业英语教学的目的。

简介：目的：比较独生子女和非独生子女大学生亲子关系类型的异同点。方法：对258名大学生进行了问卷调查，将独生子女和非独生子女测试结果进行了比较分析。结果：通过因素分析将大学生亲子关系分为四种类型，分别命名为“感谢型”、“对立型”、“顺从型”和“沟通型”；独生子女比非独生子女大学生在“对立型”亲子关系上表现明显。结论：独生子女大学生与父母的“对立型”关系居多，部分男大学生亲子关系不成熟。

简介：本文分析了当代大学生心理健康状况、产生心理疚患的原因，以及所造成的危害，进而提出大学生心理调控的方法和心理疾患的预防措施。

简介：目的：探讨金融专科学生的心理健康水平，为开展心理教育和心理咨询提供依据。方法采用症状自评量表（SCL-90）对491名金融专科学生进行问卷调查，并进行系统分析。结果：金融专科学生中强迫症、抑郁、焦虑、恐怖、偏执、精神病性等因子分及总分均高于国内正常人青年组。男生阳性均分高于女性阳性均分。三年级学生发生心理问题的人数高于一、二年级。结论：专科生的心理卫生方面有一定的独特性。

简介：通过对15例大学生自杀案例的调查分析，特别是对其中3例进行危机干预成功经验的总结，提出三点结论：①大学生自杀一般是在某些特定的对于本人有着较特殊意义和强烈精神刺激的心理和社会因素作用下发生的；②自杀前一般都有相当一段时间的心理危机期或反应期，这是进行危机干预的最佳时期；③早期发现、及时干预和诊治是减少自杀的关键。建议建立起社会-学校-家庭支持系统，这对于预防大学生自杀是极为有益的。

简介：随着毕业生就业制度的改革及高校扩招后毕业生数量的增加，大学生择业需要面对诸多挑战，部分学生陷入各种心理误区，对此学生就业指导部门不仅要做好就业指导工作．还要重视大学生就业中出现的心理问题，及时做好心理指导和调适。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：目的探讨大鼠脑缺血再灌流后Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA的表达及炎性细胞漫润与神经细胞凋亡的关系.方法将54只Wistar大鼠随机分为二组:假手术组,缺血再灌流组.采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与Bcl-2、Caspase-3mRNA表达.结果Bcl-2表达于缺血再灌流12～24h达高峰,再灌流2～4d呈下降趋势,至16d略高于假手术组;Caspase-3mRNA于缺血再灌流12～24h达高峰,2～4d呈降低趋势,至16d略高于假手术组.结论脑缺血再灌流后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程.Bcl-2蛋白、Caspase-3mRNA表达在抑制细胞凋亡和介导神经细胞损伤等方面起非常重要的作用.

简介：