简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：目的评价术前手术入路设计在立体定向干细胞移植术中的作用及意义。方法选择6例行立体定向干细胞移植术的基底节区脑卒中患者，手术前通过MR检查设计移植靶点及入颅点，使两者间连线避开脑组织重要功能区、脑室系统及软化灶，术后通过MR检查观察实际移植靶点及手术入路与术前设计是否符合。结果术后复查MR，常规扫描显示实际移植靶点与术前设计靶点基本符合，SWI序列显示实际手术入路与术前设计相符合。结论术前手术入路设计不仅能保证细胞精确移植到预定靶点，保证了细胞移植的疗效，而且手术入路能成功避开重要脑组织结构、脑室系统和软化灶，减少了手术的创伤。

简介：脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。

简介：目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞（BTSCs）标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133＋细胞、Nestin＋细胞和Ki-67＋细胞所占的百分率,并将Ki-67＋细胞与CD133＋细胞、Nestin＋细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133＋、Nestin＋和Ki-67＋细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133＋/Ki-67＋细胞（F=30.668,P=0.000）或Nestin＋/Ki-67＋细胞（F=15.316,P=0.000）的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133＋/Nestin＋BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67＋指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。

简介：目的初步探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对脊髓损伤后神经功能恢复和神经修复的影响。方法体外培养BMSCs，改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型，经尾静脉移植Brdu标记的BMSCs，损伤后24h、移植后1、3、5周评价实验动物的神经功能状况，并检测BMSCs在体内迁移、存活以及分化情况，电子显微镜观察组织形态学变化。结果移植的BMSCs在宿主损伤脊髓中聚集并存活，3～5周后有部分移植细胞表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝蛋白（NF）、微管相关蛋白（MAP2）；BMSCs静脉移植组大鼠运动功能改善，BBB评分高于对照组（P〈0．05）；5周后组织学观察，与对照组相比移植组损伤区脊髓结构较完整。结论BMSCs经静脉移植后可向脊髓损伤处聚集并存活分化，促进神经修复及神经功能的恢复。

简介：目的观察应用神经干细胞移植治疗脑出血后遗症的临床疗效。方法2000年6月至2006年12月我们对16例脑出血患者采用立体定向技术，选取病变侧基底节区作为靶点进行神经干细胞移植术，于治疗前、治疗后1月、6月进行神经功能评分，应用国际通用的功能独立性测量评定其运动及生活能力。结果接受神经干细胞移植的脑出血患者无严重手术并发症。手术后6个月内临床症状改善有效率达81．25％（13例／16例），本组16例术前FIM评分为90．21±2．32，术后1个月为92．76±1．89，术后6个月为96．37±3．83，差异有显著性意义。治疗1个月后功能独立性评分高于治疗前（P〈0．05），而治疗6个月后高于1个月（P〈0．05）。结论神经千细胞移植治疗可以一定程度地改善脑出血患者的后遗症，可提高脑出血患者的运动功能，提高患者生活质量，但其长期疗效仍需进一步观察。

简介：淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介素-6(IL-6),IL-6生物学活性是由其受体(IL-6R)介导,主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达.缺血性脑损伤时IL-6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高,炎症反应明显;抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积,减轻脑水肿.

简介：目的探讨外源性一氧化氮对小鼠神经干细胞增殖的抑制作用.方法用含生长因子的培养基,原代培养神经干细胞.第5d时,取部分原代培养细胞于培养基中加入不同浓度的硝普钠进行培养.24h后用Griess还原法检测细胞上清液中一氧化氮的释放量.将这些细胞中的一半进行四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)试验,另一半细胞换成无硝普钠的条件培养基继续培养24h,再行MTT试验.另取原代培养细胞经硝普钠作用24h后,行血清诱导分化试验.结果24h后细胞上清液中一氧化氮释放量随硝普钠浓度的增高而增加;MTT试验反映经硝普钠作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显减少,其减少的程度与硝普钠浓度呈正相关;经硝普钠作用后的神经干细胞,在去除硝普钠后仍可保持旺盛的增殖能力并能被血清诱导分化为神经细胞样细胞.结论外源性一氧化氮对培养状态下的小鼠神经干细胞增殖有抑制作用.

简介：目的研究颅内动脉瘤与外周血中内皮祖细胞（EPCs）数量的关系。方法选择未破裂颅内动脉瘤患者24例和正常对照者16例,用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,加入培养基进行选择性培养,分析14d后细胞形成的集落数,并对贴壁细胞进行细胞鉴定、分析和计数。激光共聚焦显微镜下观察其吞噬荆豆凝集素和乙酰化低密度脂蛋白的内皮功能;用流式细胞仪检测CD34、CD133和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）三抗阳性细胞并计数。结果颅内动脉瘤患者外周血EPCs计数较对照组明显减少,流式分析结果显示三抗阳性细胞数比例有显著性差异。结论颅内动脉瘤患者外周血EPCs的数量较无动脉瘤者明显降低。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型，通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况，并在伤后不同时间点观察病理改变，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比，伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高（P〈0.01），不同时间点脑组织的含水量显著增加（P〈0.01），伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损（P〈0.05）。经银杏内酯治疗后，TBI大鼠神经功能明显改善，病理改变减轻，脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复，可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。

简介：诱导多能干细胞（inducedpluripotentstemcels，iPSC）由特定的转录因子转录已分化的体细胞而来，在生物学功能方面与胚胎干细胞（embryonicstemcel，ESC）类似。实际应用中，iPSC在细胞来源、免疫原性和医学伦理等方面面临较少的困境，从而为疾病提供更多的临床治疗策略。在治疗方面与普通干细胞相比，具有更多的优越性，但iPSC的致瘤性、诱导率低等问题，仍有待进一步解决。本文将重点探讨iPSC治疗缺血性卒中的研究现状、发展制约及未来展望。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）是血管内皮细胞的前体细胞，它既参与胚胎时期的血管发育、形成，也对出生后的成体血管起到新生、修复、重建等极其重要的作用。随着转化医学（translationalmedicine）理念的提出与深入，越来越多的学者将EPCs及其生物学特性引入到缺血性脑血管病的基础与临床研究中。本文就近几年血管EPCs在缺血性脑血管病中的转化研究做一简要综述。

简介：目的评价多层螺旋CT灌注成像（CTP）参数对星形细胞肿瘤分级的敏感性和特异性。方法对第三军医大学第三附属医院野战外科研究所收治的53例脑肿瘤患者进行CTP检查．经手术和病理学证实为星形细胞肿瘤的30例患者纳入研究对象。CTP采用GELightSpeed64层螺旋CT机行灌注扫描，在AW4．2P后处理工作站对原始数据进行后处理，测定肿瘤最大灌注区和对侧正常组织的脑血流量（CBF）、脑血容量（CBVl、平均通过时间（MTT）及毛细血管表面通透性（PS）。手术获取脑肿瘤标本进行组织病理学检查。结果星形细胞肿瘤高级别组CBF、CBV和PS值均明显高于低级别组，差异有统计学意义（P〈0．05），MTT值比较差异无统计学意义（尸〉0．05）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析表明，CBF、CBV和PS值对鉴别高、低级别星形细胞肿瘤的ROC曲线下面积分别为0．914、0．876和0．914，而MTT无鉴别作用，其ROC曲线下面积为0．455。采用cBF=62．635mL／（100g·min）．CBV=4．310mL／100g和PS=5．925mL／（100g·min）作为分界点鉴别高、低级别星形细胞肿瘤的敏感性均为84．2％，特异性分别是81．8％、81．8％和91．9％。结论多层螺旋CTP参数CBF、CBV及PS值对鉴别高、低级别星形细胞肿瘤具有较高敏感性和特异性。

简介：目的探讨实质型多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA)的临床、影像学表现、病理学特点及致痫机制和外科治疗方案。方法回顾性分析1例PXA患儿的临床资料。结果患儿男,10岁,临床表现为反复癫痫发作。脑电图示右颞区为主的慢波、棘-慢波发放,头颅MRI平扫见右颞中部皮质结构异常,增强扫描局部呈不均匀片状强化。术中见病变位于右侧颞中回后部,局部皮质略肿胀、颜色稍黄、质地偏韧、边界欠清,自皮质表面向深部生长。术中皮质脑电图(ECoG)监测见癫痫放电主要位于病变及其周围皮质,扩大切除病变后再次监测未见异常癫痫波发放。术后随访9个月无癫痫发作。结论PXA是一种少见的中枢神经系统肿瘤,多以癫痫发作为首发症状。在ECoG监测下行病变扩大切除是治疗PXA的有效方法。

简介：目的动态观察自体造血干细胞水平在脑梗死患者急性期的变化,初步揭示急性脑梗死后患者外周血造血干细胞的变化规律.方法选择急性期脑梗死患者和年龄、性别组成具有均衡性的正常人各40名,分别在发病后或入组后第3d、7d、10d、14d取肝素抗凝血,采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,用流式细胞术检测CD34+、CD38-细胞百分率.结果脑梗死组第3d、7d、10d、14d的CD34+、CD38-细胞水平与正常对照组比较均明显升高(P<0.05).脑梗死组各期CD34+、CD38-细胞水平之间两两比较亦均有统计学差异(P<0.05),而对照组各期之间无统计学差异(P>0.05).结论急性脑梗死患者外周血造血干细胞水平在病程两周内均较正常对照组高,表明外周血造血干细胞很可能参与了急性脑梗死的病理生理过程.

简介：目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝（MTT）试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降（P＜0.01）.体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.

简介：目的研究RNA干扰下调核因子E2相关因子2（Nrf2）对U251细胞自噬的影响.方法建立RNA干扰下调Nrf2表达的U251细胞系并在瞬时转染48h后,电镜观察细胞自噬相关结构的形态,Westernblot法、吖啶橙染色流式细胞术定量分析自噬水平的改变.结果与对照组相比,Si-Nrf2组Nrf2的蛋白水平明显下降（P＜0.001）,自噬泡结构增多,微管相关蛋白1轻链蛋白3BII型（LC3B-Ⅱ）的蛋白水平明显升高（P＜0.001）,酸性囊泡数量明显增多（P＜0.05）.结论RNA干扰下调Nrf2可以显著增强U251细胞的自噬水平.

简介：目的探讨脐带血间充质于细胞（CB-MSC）移植对脑创伤大鼠的治疗作用及其在体内分化为神经元样细胞的可行性.方法健康Wistar大鼠采用随机数字表法分为3组：（1）损伤组,开颅钻孔打击脑组织不移植细胞;（2）移植对照组,开颅创伤脑组织后在创伤区注射生理盐水1.25μ;（3）CB-MSC移植组,开颅创伤脑组织后在创伤区注射含CB-MSC混悬液.每组各18只.CB-MSC从脐带血中分离、培养得到,采用BrdU标记.分别于移植后3d及10d进行大鼠行为学评分,2周和4周行Y迷宫试验.移植后2周和5周对植人脑内的CB-MSC进行免疫组织化学检测,镜下观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）阳性细胞.结果移植后10d3组大鼠行为学评分差异有统计学意义（p〈0.05）,移植后2周和4周大鼠学习、记忆评分差异亦有有统计学意义（P〈0.05）.移植后2周和5周在CB-MSC移植组细胞移植区均发现BrdU-GFAP和BrdU-NSE阳性细胞,其他2组均未发现.结论CB-MSC移植可促进大鼠脑创伤恢复,提高学习和记忆能力,CB-MSC在体内可以向神经元样细胞分化.

简介：目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.