简介:目的通过彩色多谱勒超声对ChiariⅠ畸形(CMI)患者术中环枕骨性减压硬膜剪开前及硬膜成形术后枕大孔区脑脊液动力学进行研究,评价环枕骨性减压硬膜成形术对枕大孔区脑脊液循环恢复的影响。方法对北京大学第三医院神经外科自2008年12月至2009年6月收治20例CMI患者(合并脊髓空洞17例)采用后正中人路枕大孔区减压术,取Neuropatch修剪成形修补硬膜。术后依据Tator评分、MRI评价患者疗效及脊髓空洞消减情况。在硬膜切开前及硬膜成彤术后10~12d对患者应用彩色多谱勒超声经枕部骨性减压窗分别于小脑扁桃体下缘水平脊髓腹、背侧蛛网膜下腔测量脑脊液的头向及尾向流动的流速。结果术后15例患者Tator评分为优,余5例患者为良,无术后恶化者,术后改善率为75%。术后MRI示17例脊髓空洞患者中14例脊髓空洞有明显缩小(改善率82.4%),所有患者枕大池均重现。患者术后小脑扁桃体下缘水平脊髓背侧蛛网膜下腔均可见脑脊液的头向及尾向流动,与心动周期对应,并有呼吸节律,尾向流速为(8.92±5.19)cm/s,头向流速为(6.85±2.44)cm/s;术中环枕骨性减压后硬膜成形前11例可见脑脊液流动(55%),尾向流速为(5.68±3.25)cm/s,头向流速为(4.40±2.93)cm/s。结论环枕骨性减压硬膜成形术是治疗CMI的有效方法,可有效恢复枕大孔区脑脊液的流动。彩色多谱勒超声检查是CMI患者术中及术后测量枕大孔区脑脊液流动的有效实用方法,可为术中决策提供客观依据。
简介:目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白(nestin)和干细胞因子(SCF)基因表达的变化规律,探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为治疗组(注射肌苷注射液100mg/kg)和对照组(注射相同剂量的生理盐水),各32只,另外4只作假手术组(不插线)。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组(P〈0.01)。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高(P〈0.01)。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组(P〈0.01)。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高(P〈0.01)。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达,推测具有促进神经干细胞生成的作用。
简介:目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.
简介:目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。
简介:患者男,出生后发现头同增大并气促1周入院(2007年3月26日)。患儿足月,因“胎儿窘迫”行剖宫产取出.出生体重3.25k,无窒息抢救史,1、3、5minApgar评分均为10分。患儿出生后出现气促,呼吸不规则,烦躁,易激惹,肢体震颤。查体:哭时口角左歪,右面部纹理较左深,头围由出生时34cm进展为36.5cm,前囟由2.5cm×2.5cm进展为6cm×6cm,双上肢肌力稍减低。
简介:目的:探索参芪五味子胶囊联合阿普唑仑治疗脑卒中后合并失眠多梦患者的效果。方法:选取2014年5月至2017年8月河流镇卫生院收治的脑卒中后合并失眠患者62例,按照随机数字表法平均分为观察组和对照组,每组31例。观察组患者采用参芪五味子胶囊联合阿普唑仑进行治疗,对照组患者仅采用阿普唑仑进行治疗。结果:2组患者治疗前的睡眠质量评分比较,差异无统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者的睡眠质量评分(8.46±5.34)分显著低于对照组患者(15.74±6.03)分,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的痊愈率、显效率以及有效率显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的无效率显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的总有效率为90.32%显著高于对照组患者为64.52%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪五味子胶囊联合阿普唑仑能够显著改善脑卒中后合并失眠患者睡眠质量,延长其睡眠时间的同时提高了患者的睡眠质量,具有显著的治疗效果。
简介:目的研究创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)后抑制Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)与小鼠海马区髓样分化因子88(myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88)mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型,腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095,采用实时定量聚合酶链(real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR)反应及矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后,72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少(P〈0.05),但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组(P〈0.05)。矿场实验,高架十字实验,Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降,抑制TLR4后有所好转(P〈0.05),但仍低于假损伤组(P〈0.05)。结论TBI影响小鼠行为水平,抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达,并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用,可能是神经损伤修复的关键因素之一。
简介:目的分析经外侧裂-岛叶入路清除高血压基底节区脑出血的疗效。方法回顾分析49例单纯基底节区内囊以外的血肿患者,其中经外侧裂-岛叶入路显微手术治疗21例,经颞叶皮质入路手术治疗28例。从手术方法、血肿暴露、血肿清除难易、术中止血、术中脑组织损伤、术后复查、患者恢复方面进行对比分析。结果经外侧裂-岛叶与经颞上回入路清除高血压基底节区脑出血组比较,在72h再出血率及术后3个月日常生活能力评分(ADL)中的Barthel指数评分比较,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论经外侧裂-岛叶入路清除高血压基底节区脑出血的效果优于经颞上回入路。
简介:目的研究名人面孔、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位特点,为术中选择合适的命名任务提供依据。方法对21名健康志愿者行3种不同类型命名任务的血氧水平依赖功能磁共振(BOLD-fMRI)扫描,采用SPM8软件进行脑功能区活动图像分析,获取各激活区激活体素的位置和强度。结果名人面孔命名区主要位于双侧前颞叶包括海马和杏仁核,且存在左侧优势,同时还激活双侧颞下回三角部和盖部;命名动物主要激活左侧辅助运动区;而命名人造物主要激活左侧运动前区和右侧辅助运动区,3种任务均有双侧梭状回激活,但命名人造物激活区范围比其他2种任务都大。结论人、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位存在差异,这提示在术中定位功能区过程中,需要选择不同类型的命名任务,以减少假阴性刺激,降低术后永久性功能障碍的发生率。