简介：肺癌患者治疗前的预后评估对制定合理的治疗方案至关重要。^18F-FDGPET／CT作为分子影像检查手段，能有效地反映患者的肿瘤代谢负荷，其中全身肿瘤代谢体积（whole-bodymetabolictumorvolume，MTVwb）及全身病灶总糖酵解值（whole-bodytotallesionglycolysis，TLGwb）作为全身肿瘤代谢负荷参数，在评价预后方面有很好的应用前景。

简介：目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达，探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达，统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85．7％（36／42）肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61．9％（26／42）肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织，33．3％（14／42）肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性（P〈0．05）。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达，降低survivin的表达水平，呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达，而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上，吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。

简介：目的探讨小剂量米非司酮配伍甲基睾丸素治疗围绝经期子宫肌瘤的疗效和安全性。方法51例确诊为子宫肌瘤患者进行药物治疗，口服米非司酮10mg，甲基睾丸素5mg，1次／d，连服3mo为一疗程。治疗前后及停药6mo均行彩超监测子宫及肌瘤大小，同时实验室检测血清性激素水平。结果51例患者在治疗期间均出现闭经，下腹部胀痛及贫血等得以纠正。治疗后血清雌、孕激素平均水平明显低于治疗前(P<0．01)；子宫及肌瘤体积较前明显缩小(P<0．01)。停药后随访6mo无复发，其中43例绝经，8例月经稀少。不良反应主要是更年期综合征表现，但均不严重，不需处理。结论米非司酮治疗围绝经期子宫肌瘤易诱发绝经，效果好，复发率低，不良反应少。是一种理想的药物治疗方法,值得推广。

简介：目的：观察国产吉西他滨联合顺铂（GP组）与长春瑞滨联合顺铂（NP组）治疗进展期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法：经病理组织学或细胞学证实的不能手术的80例非小细胞肺癌患者,随机分为两组各40例,以吉西他滨1200mg/m^2静滴,第1,8天;长春瑞滨25mg/m^2静滴,第1,8天,分别联合顺铂80mg/m^2第1天或分2-3天静滴,21天为1周期,3周期以上评价疗效。结果：两组的有效率分别为47.5%（19/40）、45.0%（18/40）,无显著性差异;中位疾病进展时间分别为4.9个月和4.1个月,组间有显著性差异（P〈0.05）;1年生存率GP组为42.5%（17/40）,NP组为40.0%（16/40）,组间无显著性差异。GP组III-IV度血小板减少高于NP组,而III-IV度白细胞减少及脱发、静脉炎明显低于NP组。结论：两种方案治疗晚期NSCLC均安全、有效,在有效率、中位生存期及1年生存率方面均较接近,毒副反应均可耐受,但中位疾病进展时间GP组稍有优势。

简介：目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC)，利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应，通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中，NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10：1时作用时间6h，NK92细胞的胞吐量最大，对PEC的杀伤率为100％。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的比较非小细胞肺癌（NSCLC）调强放射治疗（IMRT）计划中采用6MV-X和10MV-X射线治疗的剂量学差异。方法应用ADACPinnacle8治疗计划系统提供的卷积/迭加法对两种能量条件下相同靶区的IMRT计划进行剂量计算,通过剂量-体积直方图（DVH）参数（最大剂量、平均剂量和处方剂量）、均匀性指数（HI）以及适形指数（CI）,比较8例肺癌患者的6MV-X和10MV-X射线的IMRT计划的物理学参数。结果两者靶区的平均剂量、HI和CI之间差异比较无明显统计学差异,但6MV计划中高剂量覆盖靶区的程度优于10MV计划;正常肺组织、心脏、脊髓等危及器官（OAR）的受量基本相同。结论对于肺癌的放射治疗建议选用6MV-X射线。

简介：目的观察和比较重组人血管内皮抑素（恩度）联合培美曲塞与单药培美曲塞治疗晚期复治的非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效及毒副反应。方法32例均已确诊并有远处转移的复治的晚期NSCLC患者，其中恩度联合培美曲塞组12例，培美曲塞单药组20例，按照RESIST标准每周期评价化疗疗效和WHO标准每周期评价毒性。结果恩度联合培美曲塞组共完成35个周期，平均2．9个周期。RR3例（25．0％），CBR9例（75．0％）。培美曲塞单药组共完成55个周期，平均2．7个周期。RR4例（20．0％），CBR12例（60．0％）。两组比较，RR率差异无统计学意义（P〉0．05），CBR率差异有统计学意义（P〈0．05）。毒副反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应，均未达到3级及以上，可以耐受。结论恩度联合培美曲塞治疗复治晚期NSCLC具有较好的近期疗效，且毒性反应轻，耐受性好，值得临床进一步应用。

简介：目的：探讨非清髓性异基因造血干细胞移植（non-myeloablativeallogeneicstemcelltransplantation，NAST）联合供者淋巴细胞输注（DLI）治疗恶性血液病的疗效和并发症。方法：采用FBCA方案[氟达拉宾30mg／（m^2·d），用5d；马利兰4mg（kg·d），用2d；环磷酰胺0．6～0．8g／d，用2天；Ara-C2g/（m^2·d），用5d]对12例恶性血液病患者预处理，行异基因造血干细胞移植，移植后第30d开始予DLI，并动态观察造血恢复指标、嵌合状态、GVHD及疗效指标。结果：12例患者造血顺利恢复，中性粒细胞（ANC）〉0．5×10^9／L平均为13d，血小板计数（PLT）〉20×10^9／L平均为14．5d，移植后第30d时经短串重复系列（STR—PCR）检测12例植活患者中10例为完全嵌合状态（CDC），2例为混合嵌合体，第90d时又有1例患者转为CDC，发生Ⅲ～Ⅳ度急性GVHD3例（25％），Ⅱ度急性GVHD1例（8．3％），发生慢性GVHD5例（41．7％），死亡3例，2例死于移植相关合并症，1例死于复发，9例存活，中位随访时间为321d（75～1143d），3例持续CR，2年总生存率、无病生存率及复发率分别为66．7％、58．3％及8．3％。结论：NAST联合DLI治疗恶性血液病安全可靠，造血功能恢复迅速且持久稳定，长期无病生存率高，急性GVHD发病率、严重程度低，而白血病复发率并未增加。

简介：目的：比较易瑞沙和二线化疗治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）的疗效和毒性反应。方法：计算机检索pubmed、EMBASE、维普数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库等中外文数据库,检索时间至2010年12月30日;同时辅助其它检索,纳入易瑞沙和二线化疗治疗一线化疗失败的晚期NSCLC的随机对照试验（randomizedcontrolledtrials,RCTs）,两名评价者独立评价纳入研究的质量并提取资料,用RevMan5.0软件进行统计分析。结果：共纳入4篇RCTs,meta分析结果显示：与二线化疗组相比,易瑞沙组治疗有效率（OR=0.99,95%CI：0.51-1.92,P=0.98）和1年生存率（OR=1.06,95%CI：0.53-2.09,P=0.87）无明显差别,但化疗后骨髓抑制率（OR=0.07,95%CI：0.03-0.77,P〈0.00001）明显低于二线化疗组。结论：对于一线化疗失败的晚期NSCLC患者,可以根据患者治疗意愿和经济能力选取易瑞沙治疗或者二线化疗,但对于体质较差或化疗药物耐受性较差的患者,选用易瑞沙治疗不良反应较小。

简介：目的：研究国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）治疗紫杉醇耐药的老年进展期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床应用价值。方法：32例Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC老年患者经过紫杉醇联合顺铂治疗3周期以上无效，改为接受GN方案治疗，吉西他滨1250mg／m^2，静脉滴入，d1、d8；长春瑞滨25mg／m^2，静脉滴入，d1、d8，21～28d为1周期。所有病例均接受3周期以上治疗，按照WHO标准评价疗效和毒性。结果：32例紫杉醇耐药的Ⅲ期和Ⅳ期老年患者经本方案化疗3～6个周期后，有效率分别为38．9％和21．4％，总有效率为31．2％；中位生存期为9个月，1年生存率为44．4％和14．3％，总的1年生存率为31．3％。毒副反应主要为Ⅱ-Ⅳ度的骨髓抑制和Ⅰ-Ⅱ度的？肖化道反应。结论：国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）对紫杉醇耐药的进展期NSCLC老年患者有效，患者耐受性好，并能延长患者生存期，改善生活质量。

简介：目的探讨非远处转移甲状腺乳头状癌患者首次131I治疗前血清促甲状腺激素(TSH)水平与疗效的关系。方法2013年12月至2017年12月,在安徽医科大学附属省立医院已行甲状腺全切或次全切除术的非远处转移甲状腺乳头状癌患者117例,根据患者行131I治疗前TSH水平,将患者分为TSH<30mIU/L、30mIU/L≤TSH<60mIU/L、60mIU/L≤TSH<90mIU/L、TSH≥90mIU/L4组,随访131I治疗半年后刺激状态下血清Tg、TgAb、影像学检查及全身碘扫结果。依据2015年美国甲状腺协会(ATA)指南将疗效分为满意(ER)、不确切(IDR)、血清学反应欠佳(BIR)和影像学反应欠佳(SIR)。比较各组临床特征、病理特征及疗效有无差异。用Spearman相关分析TSH、Tg与预后有无相关性;用二元logistic回归分析TSH、Tg、年龄及性别能否作为预测预后欠佳的独立危险因素。结果TSH≥90mIU/L组,疗效满意患者百分率最高(40%)。TSH水平与预后呈正相关,Tg水平与预后呈负相关。TSH与Tg水平是预测预后欠佳的独立危险因素。结论对于非远处转移甲状腺乳头状癌,血清TSH≥90mIU/L可取得较好的疗效。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。

简介：目的探讨以铂类、紫杉类为基础化疗方案的非小细胞肺癌患者中核苷酸切除修复交叉互补基因（ERCC—1）、乳腺癌敏感蛋白I型（BRCA—1）、凋亡抑制基因（survivin）表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化（IHC）检测74例以铂类、紫杉类为基础化疗的非小细胞肺癌患者组织标本中ERCC-1、BRCA-1及Survivin蛋白的表达，分析其表达与患者预后的关系。结果（1）ERCC-1表达率60．81％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中ERCC-1高表达率45．45％，在化疗无效的患者中高表达率83．33％（P=0．001）。（2）BRCA．1表达率59．46％，与患者性别、年龄、分期无关，与病理（0．016）及吸烟史（0．002）有关，在化疗有效的患者中BRCA—1高表达率47．33％，在化疗无效的患者中高表达率76．67％（P=0．016）。（3）Survivin表达率51．35％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中Survivin高表达率40．91％，在化疗无效的患者中高表达率66．67％（P=0．035）。结论ERCC-1、Survivin低表达，BRCA-1高表达患者能从含铂方案的化疗中获益，提示三者联合检测可以作为非小细胞肺癌患者化疗疗效的预测因素。

简介：目的探讨泛素特异性蛋白酶9X（USP9X）在非小细胞肺癌组织中的表达情况及与患者预后的关系.方法方法收集95例非小细胞肺癌组织标本及32例正常肺组织标本,采用免疫组织化学方法检测两种组织中USP9X的表达情况,分析USP9X表达情况与非小细胞肺癌患者临床特征的关系.结果USP9X在非小细胞肺癌组织中的强阳性表达率为44.21%,明显高于正常肺组织的6.25%,差异有统计学意义（P〈0.01）.有淋巴结转移、Ⅲa期非小细胞肺癌患者的USP9X强阳性表达率均明显高于无淋巴结转移、Ⅰ-Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义（P〈0.01）.多因素分析结果显示,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素（HR=5.84,P=0.012;HR=2.24,P=0.028）.结论USP9X在非小细胞肺癌组织中的表达水平高于正常肺组织,TNM分期和USP9X表达情况是非小细胞肺癌患者生存预后的独立影响因素,USP9X表达水平越高,患者预后越差.

简介：目的：探讨胃癌D2根治术中行保留脾脏的脾门淋巴结清扫的临床效果。方法回顾性分析96例中上部胃癌患者的临床资料，其中保脾组50例行保留脾脏的脾门淋巴结清扫术；切脾组46例行全脾切除术。结果全部患者均顺利完成手术。两组患者No．10淋巴结转移率、淋巴结转移度及平均清扫No．10淋巴结数目比较差异无统计学意义（均P＞0．05）。保脾组发生并发症3例（6．0％），肺部感染、切口感染和肠梗阻各1例；切脾组发生并发症5例（10．9％），其中胰漏2例、肺部感染1例、吻合口瘘1例、腹腔出血1例。两组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论保留脾脏的脾门淋巴结清扫术能够取得同切除脾脏相同的效果，且并未增加术后并发症发生的风险。

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：目的探讨TRPM8和TRPA1在雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中是否表达,以及薄荷醇是否通过作用于TRPM8通道来影响DU145细胞的生物学行为.方法采用NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法从不同水平（mRNA水平、蛋白水平）以及直观观察层面检测TRPM8和TRPA1在DU145细胞中的表达;采用Ca2＋成像实验观察薄荷醇能否诱导DU145细胞内Ca2＋浓度的变化;采用MTT法检测梯度浓度的薄荷醇对DU145细胞增殖能力的影响.结果NestedRT-PCR实验、WesternBlot实验和免疫组织化学法结果证明,在DU145细胞中检测到TRPM8表达,而未检测到TRPA1表达.Ca2＋成像实验结果显示,在37℃环境下细胞荧光非常弱,加入薄荷醇后细胞内Ca2＋荧光强度急剧升高.MTT法检测结果显示,与未经薄荷醇处理的对照组相比不同浓度（25、50、75、100μmol/L）薄荷醇处理组的细胞增殖率均下降（P﹤0.05）.经BCTC预处理20min,薄荷醇所致的细胞增殖抑制被部分恢复（P﹤0.05）.结论雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞中有大量的具有生物活性的TRPM8通道蛋白表达,而可同被薄荷醇激活的TRPA1却未被检测到表达.薄荷醇可激活DU145细胞中的TRPM8通道诱导Ca2＋荧光强度急剧升高,抑制DU145细胞的增殖.

简介：目的探讨电视胸腔镜辅助小切口肺叶切除术对早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后疼痛视觉模拟评分及康复进程的影响。方法回顾分析2013年11月至2017年3月,河南博爱县人民医院心胸外科收治的85例早期NSCLC患者临床资料,根据不同术式分为观察组(43例)与对照组(42例)。观察组行电视胸腔镜辅助小切口肺叶切除术,对照组行传统开胸肺叶切除术。对比两组手术及术后恢复情况、术后1~5d视觉模拟评分。结果两组手术时长、淋巴结清扫数目比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。观察组术中出血较对照组少,术后引流时间及住院时间较对照组短,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后1~5d视觉模拟评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电视胸腔镜辅助下小切口肺叶切除术治疗早期非小细胞肺癌疗效显著,有利于促进恢复。

简介：目的探讨白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥（S-1）作为三线及以上方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性.方法18例晚期NSCLC患者接受白蛋白结合型紫杉醇联合S-1治疗,具体方案为：白蛋白结合型紫杉醇125mg/m2,d1、d8;体表面积＜1.25m2：S-180mg/d,1.25m2～1.5m2：100mg/d,≥1.5m2：120mg/d,分2次口服,d1～d14;21天为1个周期,至少完成2个周期.根据RECIST标准评价其近期疗效及NCI毒性评价标准评价不良反应.结果18例NSCLC患者中无完全缓解（CR）病例,部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）9例,疾病进展（PD）5例,有效率（RR）为22.2％（4/18）,疾病控制率（DCR）为72.2％（13/18）.中位无进展生存时间（PFS）为3.0个月.治疗相关毒副反应为骨髓抑制、脱发及周围神经毒性,均可耐受.结论白蛋白结合型紫杉醇联合S-1方案高效、低毒、使用方便,可为部分难治性晚期NSCLC患者三线及以上治疗提供又一选择.