简介：目的观察三黄抗氧化方干预对乳腺癌患者围手术期的氧化应激血清学指标及临床症状的影响及其对血管新生的抑制作用。方法30例乳腺癌患者随机分为实验组与对照组，每组15例。实验组在基础治疗上予以术前1d至术后7d服用中药三黄抗氧化方（每天2袋，每袋100m1）；对照组的基础治疗同实验组，口服与实验组相同包装的生理盐水。两组均于术前1d，术后12h及7d测定患者血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；术前1d和术后6h、12h、24h及48h测定患者血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6和血管内皮生长因子（VEGF）水平及血管内皮细胞增殖率，同时评价患者应激反应的症状积分。结果实验组患者术后第7d血清中NO水平较对照组降低，SOD水平上升；自术后12-24h，实验组患者的血清TNF-a、IL-6及VEGF水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组自术后6h表现为显著抑制血管内皮细胞的增殖（P〈0．05）；术后24h实验组的全身应激症状积分明显改善，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论三黄抗氧化方干预可以改善乳腺癌围手术期患者全身应激状态的临床症状及氧化应激相关的血清学指标，抑制血管内皮细胞增殖与VEGF表达。

简介：胃癌并发弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）临床少见，一旦发生，预后极差。传统治疗方法如血制品替代治疗和肝素抗凝等效果甚差，常在1—3周内死亡。我科成功治疗Ⅳ期胃癌反复发生DIC1例，现报告如下。

简介：背景与目的：血管生成拟态是存在于恶性肿瘤中的,由肿瘤细胞而不是内皮细胞围成的管腔样结构,管腔中有血液流通并参与肿瘤微循环。我们采用体外三维培养模型来观察对比不同来源的胶质瘤干细胞血管生成拟态现象。方法：采用悬浮克隆球形成法诱导获得胶质瘤干细胞,应用胶质瘤干细胞相关分子标记免疫荧光技术鉴定及胶质瘤干细胞裸鼠移植成瘤试验证实已诱导获取的胶质瘤干细胞;采用体外三维培养模型来观察胶质瘤干细胞体外形成血管生成拟态现象。结果：成功获取6种不同来源的胶质瘤干细胞：GSC-1、GSC-2（来源于临床胶质母细胞瘤标本）和SKMG-4G、SKMG-1G、SF-295G、SF-767G（分别来源于胶质瘤细胞系SKMG-4、SKMG-1、SF-295、SF-767）。体外三维培养模型中,拟态管腔分圆形、多边形和三角形3种。GSC-1和SKMG-4G能形成典型的拟态管腔;SKMG-1G和SF-295G只能形成过渡性的非典型的拟态管腔;而GSC-2和SF-767G不能形成拟态管腔。结论：不同来源的胶质瘤干细胞拟态血管形成的能力不同,形态也各异。

简介：随着抗血管生成类药物研发的进步,抗血管生成治疗也成为胰腺癌治疗领域中的研究热点。目前抗血管生成类药物的研究主要集中于血管内皮生长因子（VEGF）、人类表皮生长因子受体（HER）家族和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）等信号通路,以及基质金属蛋白酶和环氧化酶-2抑制剂等传统药物。在众多抗血管生成类药物中,胰腺癌治疗领域完成Ⅲ期临床试验并取得成功的仅有厄洛替尼。因此,未来研究的重点应该是探索新靶点的药物,或将多种抗血管生成类药物联合,或将抗血管生成类药物和传统细胞毒药物、其他靶向药物甚至免疫调节药物合理有序的联合用于胰腺癌的治疗中。本文收集国内外近期相关研究和临床试验报道,对胰腺癌抗血管生成治疗的现状和进展作简要综述。

简介：目的：研究匍枝马尾藻和铜藻多糖对人实体瘤细胞体外生长的影响。方法：采用MTT法分别观察两种海藻多糖对人肺腺癌SPC-A-1、鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM三种细胞株体外生长的影响；瑞氏染色及流式细胞仪对其机理进行初步探讨。结果：两种海藻多糖在高浓度时对肺腺癌SPC-A-1均有一定的抑制作用，且以匍枝马尾藻多糖较为显著。对鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM基本无抑制作用，但与5-FU联合用药时，匍枝马尾藻有一定的增敏作用，而铜藻对5-FU没有增敏作用。进一步对匍枝马尾藻体外抑瘤机理进行探讨，发现凋亡并不起主要作用。结论：海藻多糖对人实体瘤细胞体外生长有一定的影响，凋亡不是其主要作用机理。

简介：目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用，探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠，随机分为：A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg／kg／day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死，切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA，bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d，A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0．13±0．02)cm^3VS．(0．21±0．04)cm^3，P＜0．05；(0．36±0．11)cm^3VS．(0．72±0．11)cm^3，P＜0．01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验，P＜0．05)。B组bcl-2的表达亦高于A组，但无统计学显著性差异(Ridit检验，P＞0．05)。B组MVD亦高于A组，但无统计学显著性差异(23．30±1．81)VS．(30．6±3．41)，P=0．075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P＜0．05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外，抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的：研究IL-22在肾透明细胞癌（clearcellrenalcellcarcinoma,ccRCC）患者血清中的表达情况、临床意义及其在患者预后分析中的应用价值。方法：收集168例ccRCC患者的血清,同时以30例健康志愿者血清作为对照。采用ELISA法检测两组对象血清IL-22的表达水平。生存分析探讨IL-22表达水平与患者预后情况的关系。Cox比例风险模型分析影响患者生存时间的危险因素。结果：ccRCC患者血清中的IL-22水平明显高于健康志愿者。对ccRCC患者随访5~63个月,平均（45±12.4）个月,IL-22高水平组的无进展生存率及总体生存率明显低于低水平组。多因素分析结果表明,血清IL-22表达水平、肿瘤直径、肿瘤分化程度及肿瘤TNM分期是影响ccRCC患者生存期的独立危险因素。结论：ccRCC患者血清IL-22表达水平偏高,且IL-22高水平表达患者预后较差。血清IL-22表达水平在ccRCC患者的预后判断中具有较好的应用价值。

简介：目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态（VM）的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶（FAK）、迁移诱导基因（Mig）-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM（＋）组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM（-）组。VM（＋）组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM（-）组患者（P〈0.05）,Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。

简介：近几年来,人们先后在黑素瘤、胶质瘤等肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,是肿瘤的微循环特殊形式。血管生成拟态的调节与基质金属蛋白酶、血管上皮钙黏素等的表达相关。血管生成拟态预测低分化、高浸润和低生存率,是预后不良的标志。所以经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗在抗肿瘤治疗中成为必要。

简介：目的探讨microRNA-582-5p(miR-582-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响,以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5pinhibitor(anti-miR-582-5p)和miR-582-5pmimics(mim-miR-582-5p)转染A549细胞,另分别转染miRNAinhibitor无关系列(anti-NC)和miRNAmimics无关系列(mim-NC)作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力;采用QPCR和Westernblotting检测各组A549细胞中Rab27amRNA和蛋白水平。结果NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10;A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09,差异均有统计学意义(P<0.05)。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(115.68±4.34)%、(130.48±5.48)%、(138.95±5.55)%、(147.03±5.69)%,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(91.31±4.18)%、(86.74±3.23)%、(79.45±3.20)%、(75.22±4.09)%,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室结果显示,anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a3'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型Rab27a3'-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12,高于anti-NC组;mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达,从而抑制�

简介：目的探讨小剂量环磷酰胺是否可以提高小鼠肝癌阿霉素化疗效果,并对其机制进行探讨.方法建立C57BL/6J小鼠皮下肝癌模型,待肿瘤长至100～150mm3体积大小时备用.10只小鼠随机分为2组,对照组不处理,观察组以2mg/只的剂量腹腔注射环磷酰胺(CTX),4天后以流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞和CD4+CD25highTreg淋巴细胞比例.32只小鼠随机分为4组:①对照组(PBS);②环磷酰胺组(CTX);③阿霉素组(DOX);④环磷酰胺+阿霉素组(CTX+DOX);观察小鼠皮下肿瘤生长情况和小鼠的生存期.结果应用小剂量CTX后荷瘤小鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞的浸润分别由17.62%、16.03%上升到24.54%和25.41%(P<0.05),而Treg则由用药前的11.92%降低为用药后的5.36%(P<0.05).CTX组肿瘤生长和对照组相比无统计学差异(P>0.05).DOX组、CTX+DOX组肿瘤生长均显著受到抑制,以CTX+DOX组更为显著(P<0.05).DOX组生存期显著改善(P=0.027),联合应用CTX后生存期亦有显著捉高(P=0.018).结论小剂量CTX可以抑制小鼠脾脏Treg浸润,改善机体免疫微环境,并可以增强肝癌阿霉素化疗的效果.免疫化疗治疗晚期肝癌具有一定的应用前景.

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：背景与目的：研究水通道蛋白-l（AQP-1）与血管内皮生长因子（VEGF）在血管母细胞瘤中的表达，并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法：应用免疫组化方法，并通过测量积分光密度值（IOD）研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果：AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强（P〈0．05），且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论：AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用：VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用，而且与AQP-1协同作用，共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。

简介：目的观察肝血管平滑肌脂肪瘤的临床病理特点。方法对5例肝血管平滑肌脂肪瘤进行临床资料及光镜和免疫表型观察。结果肿瘤典型的结构为分化不同阶段的平滑肌样细胞与脂肪细胞相混杂，点缀着畸形的厚壁或薄壁血管。平滑肌样细胞分为上皮样，中间型和梭形，与免疫表型有关。HMB45的强阳性表达和肌源性标记阳性对诊断有帮助。结论肝血管平滑肌脂肪瘤具有特殊的临床、组织形态和免疫组织化学特点；上皮样肌细胞是较为原始的间叶细胞，增殖形成肿瘤。

简介：目的探讨脾脏窦岸细胞血管瘤（littoralcellangioma,LCA）的临床病理特征、诊断与鉴别诊断要点及治疗方法.方法对1例脾脏LCA进行临床资料分析、常规病理检查、免疫组化标记、特殊染色,并复习近20年与该病相关的中英文文献.结果脾脏LCA由互相吻合的血管性腔隙组成,表面衬覆单层内皮样细胞,细胞无异型,部分细胞内见含铁血黄素颗粒.其髓外造血常见.免疫组化显示肿瘤细胞CD31、FⅧ、CD34、KP-1、PGM-1、CD21均为阳性,CD8阴性.网织染色（＋）.结论脾脏LCA是一种少见的肿瘤,影像学检查可以发现病变,其诊断和鉴别诊断依赖于病理学检查和免疫组化标记.由于LCA可伴发恶性肿瘤,建议密切随诊.

简介：目的：通过检测良、恶性心包积液中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，探讨VEGF在恶性心包积液生成中的作用。方法：用EIA法检测22例恶性心包积液与16例非恶性心包积液及血清中VEGF水平，比较良、恶性心包积液中VEGF水平差异；并观察丝裂霉素心包腔内化疗后VEGF水平改变。结果：恶性心包积液中VEGF水平明显高于非恶性心包积液；肺癌与乳腺癌导致心包积液VEGF水平无明显差异；心包腔内化疗只可暂时降低VEGF水平。结论：恶性心包积液的VEGF明显增高，VEGF与恶性心包积液的发生、发展相关。

简介：目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P＜0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P＜0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P＜0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.

简介：随着对肿瘤血管和肿瘤微环境研究的不断深入，医学界对抗血管生成药物与放射联合应用治疗的机制有了进一步认识，并初步验证了放疗联合抗血管生成药物的可行性和疗效。本文就这一领域的研究现状作一综述。

简介：目的：探讨5拷贝低氧反应元件（5HRE）联合癌胚抗原启动子（CEAp）调控抑癌基因RAS相关域家族1A（RASSF1A）的慢病毒载体（LV-5HRE-CEAp-RASSF1A）对胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用。方法：采用qRT-PCR方法检测空白对照组细胞SGC7901、阴性对照组细胞SGC7901/NC及慢病毒载体感染的实验组细胞SGC7901/5HRE-CEAp-RASSF1A中RASSF1AmRNA表达水平;通过CCK-8实验检测各组细胞的生长曲线;通过流式细胞技术检测各细胞的凋亡及细胞周期。结果：qRT-PCR结果显示,与其他组比较,实验组细胞的RASSF1AmRNA水平在低氧条件下明显升高（P〈0.01）;CCK-8实验结果显示从第3天开始,低氧条件下实验组细胞的OD值开始低于其它各组细胞（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示与其它各组细胞比较,低氧条件下实验组细胞凋亡比例明显增加（P〈0.01）,并且其细胞周期G1期的细胞百分比明显增加（P〈0.05）。结论：慢病毒载体LV-5HRE-CEAp-RASSF1A具有在低氧诱导下显著抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用。