简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的：细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法：通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天（用药5d,停药2d）、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^＋-K^＋-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果：（1）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。（2）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达,但此时Na^＋-K^＋-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^＋-K^＋-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。（3）胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。（4）胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^＋-K^＋-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^＋-K^＋-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论：成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再

简介：TGF-β1/Smad信号转导通路和MAPK信号转导通路是转化生长因子β1介导细胞凋亡的两条重要的下游信号转导途径.目前对其在介导肾小管上皮细胞凋亡过程中的作用尚无明确统一定论.本文结合国内外研究进展,重点就Smads信号转导途径和MAPK信号转导途径在介导肾小管上皮细胞凋亡的机制和作用展开讨论.

简介：目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变，分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者，利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白，标记尿液和肾组织足细胞，收集患者肾活检时临床资料，各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分，电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％），较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高，血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05），但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数，2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标，足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系，IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。

简介：目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

简介：目的通过分析血清脂联素（ADPN）在糖尿病肾脏病（DKD）肾损害不同时期的水平变化，探讨其在DKD发生、发展中的可能作用。方法2型糖尿病患者120例，根据24h尿蛋白定量及血肌酐（SCr）水平分为单纯糖尿病组（A组）、微量白蛋白尿组（B组）、大量白蛋白尿组（C组）、肾功能衰竭组（D组），正常对照组30例（E组）。用酶联免疫吸附法检测各组血清ADPN水平变化。结果血清ADPN水平在A组显著低于E组（P〈0．05），而在B、C、D组均显著高于E组（P〈0．01），且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高，B、C、D组间有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平均较E组显著升高（P〈0．01或P〈0．05），且随24h尿蛋白定量及肾损害程度的增加依次升高，4组间比较亦有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。A、B、C、D组血清ADPN水平与TNF-α、24h尿白蛋白定量及SCr呈正相关（r=0．4345、0．5015、0．4644，P〈0．01），与血糖、甘油三酯呈负相关（r=-0．1849、-0．1793，P〈0．05）。与胆固醇无相关性。结论2型DKD患者血清ADPN水平随。肾损害程度加重而不断升高，且与TNF-α显著相关。提示二者水平变化及相互作用可能在DKD发生发展过程中起重要作用。

简介：慢性肾衰竭(CRF)为各种肾脏疾病持续发展的共同转归,处于慢性肾衰竭代偿期到氮质血症期病人的治疗,主要是以延缓肾衰竭进展,减慢病人进入终末肾衰竭的速度为目的.此时患者体内血管活性物质代谢紊乱以及由此引发的血流动力学异常,是促使其病情慢性渐进性发展的重要环节之一.内皮素(ET)是目前已知的体内最强的缩血管物质[1],在CRF中起着重要的病理生理作用.在临床中我们发现黄芪注射液在降低血ET水平,延缓肾功能进展方面有一定作用.

简介：糖尿病肾脏病（diabetickidneydisease，DKD）是全球引起慢性肾脏病发生最主要的病因，也是导致糖尿病（diabeticmellitus，DM）患者病死率高的主要原因之一。在美国人群研究中，大约有45％的终末期肾脏病患者有DKD。大量临床资料表明，DKD会出现钙磷代谢紊乱。甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）是人体中调节钙磷代谢的重要激素，主要作用靶器官为骨、肾脏和肝脏，最近有研究表明其与心血管系统也有关。

简介：目的探讨膀胱炎性肌纤维母细胞瘤的临床特征,提高对该疾病的认识和诊疗水平。方法分析2016年5月至2017年4月孝感市中心医院收治的2例膀胱炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床资料并进行文献复习。结果2例患者通过经尿道等离子膀胱肿瘤切除术后治愈。结论膀胱炎性肌纤维母细胞瘤为一种低度恶性的少见肿瘤性病变,术前影像学诊断困难,依靠病理可确诊,免疫组化对疾病的诊断和预后有一定的指导意义。一般采用保留膀胱的外科手术治疗,术后应注意随访。

简介：目的探讨后腹腔镜下手术治疗老年肾上腺嗜铬细胞瘤的临床应用价值。方法12例老年肾上腺嗜铬细胞瘤患者,先经个体化围手术期准备后,再行后腹腔镜手术治疗,然后观察其治疗效果和安全性。结果12例患者肿瘤均被完整切除,术后经病理确诊为肾上腺嗜铬细胞瘤。手术过程顺利,手术时间50-180min,平均100min;无术中输血,术中出血量45-300ml;肿瘤直径23-52mm,平均36mm;患者住院时间10-18d,平均14d。所有患者术后血压均降至正常范围,无严重并发症发生。术后随访3个月-3年,患者肿瘤无复发,血压正常。结论后腹腔镜下手术治疗老年肾上腺嗜铬细胞瘤安全性高、疗效确切、患者痛苦小且术后恢复快。

简介：上尿路移行细胞癌（UTUC）是一个具有侵袭性、相对少见的泌尿系恶性肿瘤，在所有泌尿系上皮性肿瘤中所占比例小于5％。在过去的30年里，其诊断与治疗已发生了明显的变化。许多上世纪80年代较少见的先进技术目前已得到广泛的应用，如输尿管镜检查、腹部断层成像（CT、MRI）等。UTUC的治疗也发生了类似的改变。

简介：目的：探讨高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响。方法：糖尿病肾病维持性血液透析患者60例,采用低通量透析30例（HD组）,高通量透析30例（HFHD组）,选择同期健康体检者15例为对照组（N组）。HD组和HFHD组每次血液透析时间、透析液成分、透析液流速均相同。HD组和HFHD应用FACSCalibur流式细胞仪检测常规血液透析前、后外周血单个核细胞中CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋百分比的变化。对照组也用相同方法检测上述指标。结果：HD、HFHD两组患者透析前CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋比值均明显低于对照组（N组）（P〈0.01）,CD8^＋水平明显升高（P〈0.05）,HD、HFHD两组患者透析前比较CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋差异无统计学意义（P〉0.05）,CD8^＋差异无统计学意义（P〉0.05）。HD组及HFDF组患者透析后CD3^＋,CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋较透析前升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中HFHD组CD3^＋,CD4^＋及CD4^＋/CD8^＋较HD组升高更明显（P〈0.01）。结论：高通量透析可有效改善糖尿病肾病维持性血液透析患者的细胞免疫功能。

简介：目的检测上皮型钙黏素（E—cadherin）和柯萨奇-腺病毒受体（coxsackieandadenovirusreceptor，CAR）在多种人膀胱癌细胞中的表达情况，初步讨论E-cadherin与CAR在人膀胱癌细胞中表达的意义及两者间的关联。方法用Western印迹法测定人膀胱癌细胞中E—cadherin和CAR的表达情况。结果E—cadherin，CAR在RT4、5637细胞中表达较高，在253J细胞中表达较低；E—cadherin在J82、T24细胞中不表达，CAR在J82细胞中微弱表达，在T24中不表达。结论E-cadherin和CAR在人膀胱癌细胞中的表达趋势一致，两者可能相互协作，共同参与膀胱癌的侵袭转移过程。

简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：促红细胞生成素(EPO)是目前治疗慢性肾衰竭贫血最为有效的药物,但其价格昂贵,且临床上有5%～10%患者对其耐药.我们采用中药配合小剂量EPO治疗长期行血液透析的慢性肾衰竭贫血者,取得了较为满意的疗效.

简介：目的探讨血清胱抑素C(CysC)与IgA肾病(IgAN)Lee氏分级和牛津分型的相关性,为评估该病严重程度提供依据。方法观察2013年1月—2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科进行肾穿刺活检证实为原发性IgAN的患者191例。根据Lee氏分级与牛津分型间质纤维化与小管萎缩(T)分级分为轻、中、重3组,另根据牛津分型新月体(C)分级分为2组,观察患者血清CysC、血白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及24h尿微量白蛋白水平,采用CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(eGFR),分析血清CysC与Lee氏分级、牛津分型之间的关系。结果Lee氏分级与T的分组中,随着病理损伤程度的加重,患者血清CysC、SCr、BUN水平逐渐升高,eGFR水平逐渐降低(P<0.01)。Spearman相关分析显示血清CysC与Lee氏分级、牛津分型中T分级呈正相关(r=0.768,r=0.624,均P<0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.804,P<0.01);上述相关性在多元线性回归中得到证实。含有新月体的患者,血清CysC水平较不含新月体患者的水平升高(P<0.01),Spearman相关分析显示二者亦有一定的相关性(r=0.181,P<0.01),但多元线性回归提示二者相关性不强,故仍需进一步证实。结论血清CysC可作为反映IgAN早期病理损伤等级尤其是间质小管损伤程度的敏感性指标。