简介:目的:观察不同剂量咪达唑仑用作术前药的效果,探讨其最适宜剂量。方法:选择择期手术ASAⅠ~Ⅱ级患者100例,随机分成五组,每组20例。术前药均为肌注,I组用咪达唑仓0.03mg/kg,Ⅱ组用咪达唑仑0.05mg/kg,Ⅲ组用咪达唑仑.0.8mg/kg,Ⅳ组用地西洋10nag,Ⅴ组用生理盐水1ml。观察五组的镇静分级、A-VAT值及SpO2下降程度。结果:用药后30minⅠ-Ⅳ组镇静分级、A-VAT值均较Ⅴ组为高,其中以Ⅲ级为最高;Ⅰ-Ⅳ组SpO2均有所下降,以Ⅲ组下降幅度最大。结论:从镇静、抗焦虑、降低应激水平衡量,咪达唑仑0.08mg/kg组明显优于其它四组;但从安全角度考虑,60岁以上老年患者应慎用较大剂量咪达唑仑,最好使用0.03mg/kg剂量。
简介:目的:观察急性高容量血液稀释(AHH)结合控制降压(CH)对口腔颌面外科手衍病人血流动力学及组织器官氧代谢的影响。方法:选择择期口腔颌面外科病人60例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为三组,每组20例,A组为封照组,B组为单纯组AHH组,C组为AHH+CH组。三组都在全身麻醉下手术,连续监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、心电图(ECG)、脉搏血氧饱和度(SpO2)和尿量;稀释前插管后(H0)、稀释后(H1)、稀释后1h(H2)、术毕(H3)、衍后24h(H4)5个时同点,分别采集动脉血和静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸、静脉血氧饱和度(STO2),动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CVO2)以及血Na^+K^+Ca^2+,计算氧摄取率(ERQ);术中记绿输血量,输液量、失血量和尿量。结果:与A组比较,B、C两组失血量减少(P〈0.05);B组、C组尿量增多(P〈0.01);与B组比较,C组失血量显著性减少(P〈0.05)。与稀释前比较,B组和C组AHH后CVP都升高,B组比C组更为显著(P〈0.01)。C组在CH后HR升高(P〈0.05)。三组同ERO2、K^+、Na^+、乳酸比较,无显著性差异(P〉0.05)。结论:术前施行AHH结合CH用于口腔颌面大手术病人,可保持血液动力学稳定.出血量和输血量明显减少,氧代谢无明显影响。
简介:目的:探讨腰-硬联合麻醉用于65岁以上合并心血管疾病的老年病人下肢手术的安全性。方法:128例合并心肌缺血的老年病人,术前进行评估和治疗,改善心功能储备。采用腰-硬联合麻醉,蛛网膜下腔使用0.5ml%布比卡因重比重液2-2.5ml(布比卡因10-12.5mg),硬膜外腔使用1.5-2%利多卡因,麻醉平面控制在T0以下,观察蛛网膜下腔注药后5、10、20、30minBP、HR、SPO2的变化,麻醉效果和麻醉并发症。结果:全组病人镇痛良好,肌肉松驰,效果满意,对呼吸循环影响小,围术期无死亡。结论:腰-硬联合麻醉可安全用于合并心血管疾病老年病人下肢手术。充分的术前准备、合理用药,加强麻醉监测和管理是重要保证。
简介:目的:观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响,旨在为临床合理用药提供参考依据。方法:30例择期颅脑手术病人.随机分为SNP组(A组)和SNP复合MET组(B组),每组15倒,均吸入1.0MAC异氟醚维持麻醉.麻醉后放置食道超声多普勒传感器.用HEMOSONECTM100监测血流动力参数,需行控制性降压时.A组用微量泵输注SNP,B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1.0—2μq·Kg^-1·min^-1.然后调节SNP泵入速度,将平均动脉压(MAP)降至并维持于7.33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟,15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV),血流加速度(ACC)和(外周血管阻力TSVR)等参数。结果:降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加(P<0.05).TSVR降低,但HR明显增快,B组降压中HR稳定,SV、CO均增加,PV和ACC无显著变化,血压下降速度B组明显快于A组,达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%,降压期间平均药物用量降低60.7%.结论:MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用.减少SNP用量.维持降压中血流动力稳定.避免心动过速发生。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。