简介:目的研究自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对62例48小时内入院的脑出血患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行测定,与正常对照组进行比较,同时用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并与CT所示血肿周围水肿体积和神经功能评分进行相关分析。结果脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平较正常对照组明显升高(P〈0.01),脑出血组MMP-9的含量与CT所示出血灶周围水肿区体积呈显著正相关(r=0.627,P〈0.01)。结论脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平明显增高,血清MMP-9可能成为早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的指标。
简介:患者女性,24岁。既往体健,无心脏病病史。突发阵发性心悸2天,每次持续5分钟左右,伴头晕、胸闷,无黑矇、晕厥,无抽搐,无腹胀、浮肿,症状可自行缓解,发作呈突发突止。查体:体温36℃,脉搏168次/分,呼吸18次/分,
简介:患者女,15岁.于食马桑果1h后突感腹部疼痛,呈持续性阵发性加剧样绞痛,同时伴头昏、口涎增多、恶心、呕吐、腹泻、呕吐物为胃内容物和马桑果,腹泻为水样便,无脓血,于21时就诊,以洗胃、输液、口服硫酸镁等对症处理后,恶心、呕吐、腹泻症状逐渐减轻,但次日腹痛仍不缓解,并感心前区不适,胸闷心悸.心电图示:窦律,心率79次/min,PR间期0.14s,QRS0.08s,R-R间期0.76s,QT间期0.34s,QT比率0.94.P波电压形态均正常,PP间距相差>0.12s;频见提前的QRS波,形态宽大畸形,其前无P波,联律间距相等,并间插入2次窦性者之间,其前后之R-R间距与窦性R-R间距相等,其后无较长之代偿间歇,并每隔2次或4次窦性激动出现1次异常之QRS波且连续达3组以上;ST-T正常.
简介:患者女,56岁.因反复胸闷、心慌入院.体检:T35.5℃,BP110/70mmHg.嘴唇轻度紫绀.化验室检查:血常规正常.听诊心律不齐,心率110次/min,心尖部可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音.临床拟诊冠心病.
简介:目的探讨血清nesfatin-1水平在2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者中的变化及其临床意义。方法选取T2DM合并CHD患者62例(T2DM合并CHD组),单纯T2DM患者60例(单纯T2DM组),单纯CHD患者59例(单纯CHD组),门诊健康体检者55例(对照组),用酶联免疫吸附法检测血清nesfatin-1水平,并测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HbA1c和空腹血清胰岛素(FINS),计算体质指数(BMI),并作相关分析。结果T2DM合并CHD组血清nesfatin-1水平均显著高于单纯T2DM组、单纯CHD组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM合并CHD组nesfatin-1水平均与TG和HOMA-IR呈正相关(r=0.58、0.43,均P<0.05);T2DM与nesfatin-1和HOMA-IR密切相关(B=2.84、2.37,均P<0.05);T2DM合并CHD与nesfatin-1和TG密切相关(B=3.16、2.69,均P<0.05)。结论血清nesfatin-1与T2DM合并CHD的发病有一定联系。
简介:黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1VCAM1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM1表达的影响。1 材料与方法 18只新西兰大白兔观察7d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1g·d-1·只-1,猪油10g·d-1·只-1;n=13)和普通饮食(n=5)。高脂喂养后14d行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(n=6)饮食中加予辛伐他汀15mg·d-1·只-1;分组喂养28d后处
简介:目的探讨扩张型心肌病患者血清可溶性胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平与扩张型心肌病的发生发展的关系及临床意义。方法应用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)测定25例扩张型心肌病患者和15例健康对照组的血清sICAM11水平。所有扩张型心肌病患者均经过超声心动图、X线胸片、心电图等多项检查证实,确属不明原因的心脏扩大伴有不同程度的心肌收缩功能减退,左室射血分数(LVEF)〈35%者。结果扩张型心肌病组血清sICAM-1明显高于对照组[(162.46±78.56)ng/ml,69.48ng/ml,P〈0.01];心功能Ⅱ级组血清sICAM-1高于对照组[(99.80±13.49)ng/ml,(69.48±16.86)ng/ml,P〈0.05];心功能Ⅲ级组血清sICAM-1水平明显均高于心功能Ⅱ级组[(188.40±27.15)ng/ml,(99.80±13.49)ng/ml,P〈0.01],心功能Ⅳ级组血清sICAM-1水平明显高于心功能Ⅲ级组[(370.85±49.97)ng/ml,(188.40±27.15)ng/ml,P〈0.01]。结论扩张型心肌病患者血清中sICAM-1高表达,并且随着心衰加重,外周血清中sICAM-1的水平逐渐升高。在DCM中,sICAM-1可以作为一种无创性炎症括动的标记物
简介:1病例资料患者男性,78岁,因“多发性骨髓瘤”致双侧股骨病理性骨折在重庆市第一人民医院骨科手术,手术成功.术后出现医院获得性肺炎.既往应激状态下血压在120~180/70~100mmHg(1mmHg=0.133kPa)范围波动.既往心绞痛、心力衰竭复发.心肌标记物正常,N末端脑钠肽前体11010pg/mL.胸部计算机断层扫描(computerizedtomography,CT)提示双肺下部炎变.于2013-04-01转入心内科普通病房,予以泵入硝酸甘油,静脉注射呋塞米,口服氨氯地平、阿托伐他汀、拜阿司匹林、单硝酸异山梨酯等治疗15d后血压较前控制,心绞痛未再发作,心力衰竭改善.
简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].